Vamos começar com uma pergunta que parece simples, mas envolve muita ciência:

Se algo é natural, significa que faz bem para o nosso corpo?

Quem nunca escutou um conselho parecido?

“Eu tenho uma indicação para esse problema. É natural, não tem perigo!”

Pode ser aquele chá que “resolve” a dor de estômago, uma planta que alguém garante que “desinflama”, um suplemento que promete melhorar a memória ou até aquele produto que alguém recomenda porque, afinal, “se é natural, mal não faz”.

A ideia parece intuitiva. Afinal, plantas, ervas, frutas e outros produtos naturais fazem parte da nossa alimentação e da medicina tradicional há milhares de anos. Porém, existe um problema nessa associação:

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“Natural” descreve a origem de uma substância, e não o seu efeito no organismo.

E algumas das substâncias mais tóxicas conhecidas pela ciência também são completamente naturais

Antes de continuar...

Quando vocês ouvem a palavra “natural” em um produto, isso aumenta a percepção de que ele é seguro?

🌿 A natureza também produz substâncias tóxicas

As plantas produzem milhares de moléculas para se proteger de predadores, microrganismos e condições ambientais. Algumas dessas moléculas podem ter efeitos benéficos no organismo, porém outras podem ser tóxicas.

Um exemplo são os alcaloides pirrolizidínicos, compostos produzidos naturalmente por diversas plantas.

Uma revisão publicada em 2024 identificou mais de 660 tipos de alcaloides pirrolizidínicos e estimou que aproximadamente 120 apresentam hepatotoxicidade.

Essas substâncias podem chegar à alimentação por meio de plantas, chás, especiarias, mel e outros produtos contaminados.

Ou seja:

🌱 Natural? Sim.
🧪 Biologicamente ativo? Sim.
❤️ Necessariamente seguro? Não.

O problema não está apenas na toxicidade

Existe outro ponto importante: interações com medicamentos.

Produtos naturais podem conter moléculas capazes de alterar enzimas, transportadores e outras vias responsáveis pelo metabolismo dos medicamentos. Isso significa que um produto natural pode, em determinadas circunstâncias, aumentar ou diminuir o efeito de um medicamento.

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Uma revisão publicada em Regulatory Toxicology and Pharmacology mostrou que a associação entre “natural” e “seguro” é uma percepção comum, apesar de existirem evidências de toxicidade e interações entre produtos naturais e medicamentos.

Portanto, o fato de uma substância ser proveniente de uma planta não elimina a necessidade de avaliar:

● dose;

● concentração;

● frequência de uso;

● composição química;

● pureza;

● interações medicamentosas;

● características individuais de quem utiliza.

E existem diversos exemplos surpreendentes:

1. 🌿 Alcaloides pirrolizidínicos

Encontrados em: diversas plantas, incluindo espécies que podem contaminar chás, mel, ervas e especiarias.

Alguns desses compostos apresentam hepatotoxicidade e potencial genotóxico e carcinogênico. A OMS estima que sejam produzidos por cerca de 600 espécies de plantas.

➡️ Natural? Sim.
Seguro em qualquer quantidade? Não.

2. 🌱 Ácido aristolóquico

Encontrado em: espécies do gênero Aristolochia, utilizadas tradicionalmente em algumas preparações medicinais.

A exposição pode provocar lesão renal grave e progressiva e está associada ao desenvolvimento de câncer do trato urinário.

➡️ Uma planta medicinal pode conter uma molécula carcinogênica.

3. ☠️ Aconitina

Encontrada em: espécies do gênero Aconitum, algumas utilizadas historicamente na medicina tradicional.

A aconitina atua sobre os canais de sódio das células, podendo provocar alterações graves do ritmo cardíaco e efeitos neurológicos.

➡️ Uma molécula natural pode ser extremamente potente — e tóxica.

4. 🍄 Toxinas de cogumelos

Encontradas em: algumas espécies de cogumelos silvestres. Determinadas toxinas produzidas naturalmente por fungos podem causar insuficiência hepática grave e morte.

E existe um detalhe importante: algumas dessas toxinas não são eliminadas simplesmente pelo cozimento. Por isso, a OMS recomenda consumir apenas cogumelos silvestres que tenham sido definitivamente identificados como não venenosos.

5. 🌊 Toxinas de algas

Encontradas em: ambientes aquáticos e, indiretamente, em frutos do mar contaminados. Algumas algas produzem toxinas que podem se acumular em peixes e moluscos.

Dependendo da substância, a intoxicação pode provocar vômitos, diarreia, alterações neurológicas, paralisia e até morte.

“Mas se é natural, pelo menos faz menos mal que um medicamento?”

Também não podemos concluir isso. Um medicamento aprovado passa por etapas de avaliação de qualidade, segurança, eficácia, dose e efeitos adversos.

Já produtos naturais podem apresentar uma composição muito mais variável dependendo da espécie utilizada, parte da planta, local de cultivo, processamento, armazenamento e concentração dos componentes.

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Além disso, podem ocorrer problemas de contaminação, adulteração ou variação na concentração dos princípios ativos. Por isso, a Organização Mundial da Saúde recomenda sistemas de controle de qualidade e farmacovigilância também para medicamentos e produtos de origem herbal.

O que dizem os dados sobre efeitos adversos?

Uma revisão sistemática e meta-análise publicada em 2024 analisou dados de farmacovigilância relacionados a medicamentos herbais.

Foram incluídos 26 estudos, e as taxas de notificação de eventos adversos variaram amplamente, de 0,03% a 29,84%, com uma estimativa mediana agrupada de 1,42%.

Os eventos relatados envolveram principalmente pele, sistema gastrointestinal, sistema nervoso e sistema cardiovascular. Entre os eventos descritos na literatura também estão hepatotoxicidade, insuficiência renal e reações alérgicas.

Isso significa que segurança precisa ser demonstrada, não presumida pela origem do produto.

Então devemos evitar tudo que é natural?

Não. “Natural não é necessariamente seguro” não significa “natural é ruim”.

Diversas substâncias naturais possuem benefícios comprovados e deram origem a medicamentos importantes.

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O problema está em usar a palavra “natural” como se ela fosse um certificado de segurança ou eficácia.

Na ciência, a pergunta correta não é:

“É natural?”

A pergunta é:

“Quais são os efeitos dessa substância, em qual dose, para quem, em quais condições e com quais evidências?”

🌿 Natural ≠ seguro

🧪 Natural ≠ perigoso

🔬 Natural = precisa ser avaliado cientificamente

A natureza produz moléculas extremamente úteis para a medicina. Mas também produz toxinas, carcinógenos e substâncias capazes de causar lesões em diferentes órgãos.

O que determina isso é a combinação entre composição química, dose, exposição, mecanismo de ação, qualidade do produto e evidência científica.

Não devemos perguntar se algo é natural. Devemos perguntar se existe evidência de que é seguro e eficaz. 🧬

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Referências:

Kongkaew C, et al. (2024). Estimating Adverse Events Associated With Herbal Medicines Using Pharmacovigilance Databases: Systematic Review and Meta-Analysis. JMIR Public Health and Surveillance, 10, e63808. https://publichealth.jmir.org/2024/1/e63808/

Lu Y-S, Qiu J, Mu X-Y, Qian Y-Z, Chen L. (2024). Levels, Toxic Effects, and Risk Assessment of Pyrrolizidine Alkaloids in Foods: A Review. Foods, 13(4), 536. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10888194/

Huang Z, Wu ZQ, Gu XN, Ji LL. (2024). Diagnosis, toxicological mechanism, and detoxification for hepatotoxicity induced by pyrrolizidine alkaloids from herbal medicines or other plants. Critical Reviews in Toxicology, 54(2), 123–133. https://doi.org/10.1080/10408444.2024.2310597

Gaston TE, et al. (2020). “Natural” is not synonymous with “Safe”: Toxicity of natural products alone and in combination with pharmaceutical agents. Regulatory Toxicology and Pharmacology, 116, 104722. https://doi.org/10.1016/j.yrtph.2020.104722

World Health Organization (WHO). (2024). Global Patient Safety Report 2024. Geneva: World Health Organization. https://www.who.int/publications/i/item/9789240095458

Lis-Cieplak A, et al. (2024). Pyrrolizidine Alkaloids as Hazardous Toxins in Natural Products: Current Analytical Methods and Latest Legal Regulations. Molecules. https://www.mdpi.com/1420-3049/29/14/3269

Liu Y, et al. (2023). Overview of aristolochic acid nephropathy: An update. Kidney Research and Clinical Practice. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10565449/

Jiang W, Zhang L, Zhang Y, Wang Y, Meng X. (2022). An Updated Meta-Analysis Based on the Preclinical Evidence of Mechanism of Aconitine-Induced Cardiotoxicity. Frontiers in Pharmacology, 13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35754486/

Você sabe o que é o herpes zóster?

O herpes-zóster é causado pelo vírus varicela-zóster, o mesmo que provoca a catapora. Quem teve catapora na infância carrega esse vírus para o resto da vida.

Depois que a catapora passa, o vírus não é eliminado. Ele se esconde adormecido dentro dos gânglios nervosos, aqueles aglomerados de células nervosas próximos à medula espinhal. E pode ficar ali por décadas, em silêncio…

Fonte: Nature.

O problema é quando ele acorda. Isso acontece sobretudo quando a imunidade cai: pelo envelhecimento natural (o sistema imune perde eficiência com a idade), por doenças, por estresse intenso ou por tratamentos que reduzem as defesas, como quimioterapia e imunossupressores.

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Ao reativar, o vírus percorre o nervo até a pele. Daí o quadro clássico:

• Dor, queimação ou formigamento numa região específica do corpo, geralmente antes de qualquer lesão aparecer

• Depois de alguns dias, surgem bolhas avermelhadas agrupadas

• As lesões seguem uma faixa em um único lado do corpo, sem cruzar a linha média, mais comumente no tronco, mas também no rosto

• Vem acompanhado de dor intensa, coceira e sensibilidade local

Esse desenho em faixa corresponde exatamente ao território de pele inervado pelo nervo onde o vírus estava adormecido.

Quão comum é? Estima-se que cerca de 1 em cada 3 pessoas desenvolva herpes-zóster ao longo da vida, com o risco aumentando bastante depois dos 50 anos.

A complicação que mais preocupa

A neuralgia pós-herpética é uma dor crônica que persiste na região afetada mesmo após as lesões cicatrizarem. Ela ocorre porque o vírus danificou o nervo, e esse dano pode durar meses ou anos.

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Pacientes descrevem queimação constante, choques e uma sensibilidade tão extrema que o simples roçar da roupa se torna insuportável. É uma das dores neuropáticas mais difíceis de tratar, exigindo anticonvulsivantes e antidepressivos em esquemas específicos, com resposta frequentemente apenas parcial.

No Brasil, estima-se que cerca de 22% dos pacientes desenvolvam essa complicação.

Há ainda o herpes-zóster oftálmico, quando a reativação atinge o ramo do nervo trigêmeo que inerva o olho. Pode comprometer a visão e é considerado urgência.

Vacina para herpes-zoster

A principal forma de prevenção é a vacina recombinante contra o herpes-zóster (Shingrix®).

Ela é indicada para todas as pessoas a partir dos 50 anos e, desde os 18 anos, para indivíduos imunocomprometidos ou com risco aumentado para a doença. O esquema consiste em duas doses intramusculares, geralmente com intervalo de dois meses. Como não contém vírus vivo, pode ser administrada a pessoas com a imunidade reduzida, embora pacientes em quimioterapia, uso de imunossupressores ou candidatos a transplante devam planejar o melhor momento da vacinação com a equipe médica. Mesmo quem já teve herpes-zóster pode e deve ser vacinado, pois a doença pode voltar.

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E a proteção é excelente: em adultos imunocompetentes com 50 anos ou mais, a vacina apresenta eficácia superior a 90% contra o herpes-zóster e também reduz substancialmente o risco de neuralgia pós-herpética.

Os efeitos adversos mais comuns são dor no braço, cansaço, dor muscular, cefaleia e febre baixa, geralmente resolvidos em dois ou três dias.

Essa vacina parece ter alguns efeitos adicionais!!

1) O risco não é passageiro (Harvard, 2022)

Pesquisadores do Brigham and Women’s Hospital e de Harvard acompanharam mais de 205 mil pessoas em três grandes coortes americanas: o Nurses’ Health Study, o Nurses’ Health Study II e o Health Professionals Follow-Up Study.

Todos os participantes não tinham histórico de AVC nem de doença coronariana no início. Os casos de herpes-zóster e os eventos cardiovasculares foram confirmados por revisão de prontuário, não apenas por autorrelato.

O resultado, publicado no Journal of the American Heart Association: quem teve herpes-zóster apresentou risco cerca de 30% maior de um evento cardiovascular grave. E o achado mais relevante é o padrão temporal:

• AVC: risco 38% maior entre 5 e 8 anos após o episódio, e 28% maior entre 9 e 12 anos

• Doença coronariana: risco crescente ao longo do tempo, chegando a 25% maior entre 9 e 12 anos

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2) A vacina e o coração: a metanálise global (ESC 2025)

Apresentada no congresso da Sociedade Europeia de Cardiologia em agosto de 2025, foi a primeira revisão sistemática global sobre o tema. Os pesquisadores identificaram 19 estudos, dos quais 9 entraram na metanálise (8 observacionais e 1 ensaio randomizado).

Os resultados:

• Vacinados tiveram risco 18% menor de eventos cardiovasculares entre adultos de 18 anos ou mais

• Redução de 16% entre adultos de 50 anos ou mais

Duas ressalvas que os próprios autores registram: nenhum estudo avaliou mortalidade cardiovascular, e a pesquisa foi financiada pela GSK, fabricante de uma das vacinas.

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3) A coorte sul-coreana (European Heart Journal, 2025)

Pesquisadores cruzaram dados de 2,2 milhões de pessoas com 50 anos ou mais, entre 2012 e 2021, integrando registros do seguro nacional de saúde, exames populacionais e o registro nacional de vacinação da Coreia do Sul.

Fonte: European Heart Journal

Após ajustes estatísticos para tornar os grupos comparáveis, a análise final incluiu 1,27 milhão de pessoas. Resultado: quem se vacinou teve risco cerca de 23% menor de eventos cardiovasculares.

Quase toda essa evidência é observacional. Ou seja: compara pessoas que escolheram se vacinar com pessoas que não se vacinaram.

Quem toma vacina não é um grupo aleatório da população. Em geral, são pessoas que vão mais ao médico, fazem mais exames, controlam melhor pressão e colesterol, fumam menos e têm melhor acesso à saúde. Todos esses fatores, sozinhos, já reduzem o risco cardiovascular. Chamamos isso de viés do usuário saudável, e ele é notoriamente difícil de eliminar mesmo com os melhores ajustes estatísticos. É possível que parte da proteção observada venha não da vacina, mas do perfil de quem se vacina.

A única forma de responder isso em definitivo é com um ensaio clínico randomizado, em que a vacina é sorteada e não escolhida. Ele existe: o estudo DAN-ZOSTER está em recrutamento agora, com resultados esperados a partir de 2029.

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Vale também registrar que os três estudos citados tiveram financiamento ou apoio da indústria fabricante.

O que já é consenso, independentemente do coração

Recomendações da Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIm):

• Adultos a partir de 50 anos que já tiveram catapora

• Adultos a partir de 18 anos com risco aumentado: imunocomprometidos, em tratamento oncológico, vivendo com HIV, transplantados ou em uso de imunossupressores

• Esquema de duas doses, com intervalo de aproximadamente dois meses

• Quem já teve herpes-zóster também deve se vacinar, aguardando cerca de seis meses após a fase aguda

A vacina não está disponível no SUS. Em janeiro de 2026, o Ministério da Saúde, seguindo recomendação da Conitec, rejeitou sua incorporação. O motivo declarado foi o custo: estimou-se R$ 1,2 bilhão por ano nos primeiros quatro anos, totalizando cerca de R$ 5,2 bilhões, para atender aproximadamente 5,4 milhões de brasileiros elegíveis.

Na rede privada, o esquema completo custa em torno de R$ 1.600, com valores entre R$ 800 e R$ 950 por dose.

Enquanto isso, a vacina já tem indicação sólida pelo que comprovadamente faz. E vale acompanhar de perto o debate sobre torná-la acessível a quem mais precisa. 🧬

E aí, cientistas? Você já teve herpes-zóster ou conhece alguém que teve? Sabia que quem teve catapora carrega o vírus para sempre? Conta pra gente nos comentários.

E compartilha esse texto com aquele familiar acima dos 50 anos. Pode ser a conversa que faltava com o médico dele.

A Eureka é construída junto com vocês. 🧬❤️

Até amanhã com mais ciência!

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Referências:

• Curhan SG, Kawai K, Yawn B, Rexrode KM, Rimm EB, Curhan GC. Herpes Zoster and Long-Term Risk of Cardiovascular Disease. J Am Heart Assoc. 2022;11(23):e027451. doi:10.1161/JAHA.122.027451

• Williams C, Bhatt DL, Aguiar C, et al. Herpes zoster vaccine effectiveness against cardiovascular events: a systematic literature review and meta-analysis. Eur Heart J. 2025;46(Suppl 1):ehaf784.3633. (ESC Congress 2025; financiamento: GSK)

• Lee S, Lee K, Oh J, et al. Live zoster vaccination and cardiovascular outcomes: a nationwide, South Korean study. Eur Heart J. 2025;46(30):2991-3002. doi:10.1093/eurheartj/ehaf230

• DAN-ZOSTER: ensaio clínico randomizado. ClinicalTrials.gov NCT07485283. (Em recrutamento)

• Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIm). Calendário de vacinação do adulto e do idoso.

• Conitec/Ministério da Saúde. Relatório de recomendação: vacina herpes-zóster recombinante. Jan. 2026.

Uma ideia que muita gente tem sobre ciência, erroneamente, é que ela é absoluta. O cientista vai no seu laboratório, faz experimentos e pronto: a descoberta está ali, e a interpretação é feita indiscutível e invariavelmente.

A história de hoje mostra que as coisas não são bem assim. Isso porque discutiremos um artigo publicado na Nature Neuroscience no final do ano passado, que ilustra bem isso.

Mas antes de falarmos do impacto do artigo, que tal aprendermos um pouco sobre o assunto que ele trata? Bora falar de ciênciaaaaa!

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Pois bem, vamos começar.

O início: como o cérebro é estudado

Existem muitas maneiras de estudar o cérebro. Você pode examinar os tecidos que o compõem, coletá-los e sequenciá-los. Você pode também usar a Optogenética, técnica interessantísssma que permite ligar e desligar neurônios específicos usando luz✨ (Gabi, quem vos escreve, tem optogenética na sua lista de apostas pro Prêmio Nobel!)

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Mas a história de hoje é sobre outra técnica.

Você (especialmente leitor da Eureka! hehe) provavelmente já viu imagens de cérebros com umas manchas coloridas assim, né?

Essas figuras são provenientes de uma técnica chamada ressonância magnética funcional, ou fMRI (do inglês, functional magnetic resonance imaging). E essa é uma das ferramentas mais importantes da neurociência moderna. Inclusive, já falamos dela aqui.

Só que tem um problema.

Pois é. Para entender o tamanho do problema, primeiro precisamos entender o que essas manchinhas coloridas realmente significam.

O que fMRI está medindo?

Quando olhamos para uma imagem como as daqui de cima, a gente já assume que as regiões coloridas são simplesmente os lugares onde os neurônios estão mais ativos.

Mas fMRI não mede diretamente a atividade dos neurônios.

Na verdade, a fMRI está medindo uma consequência dela.

Pra entender essa história direito, antes precisamos falar de sangue

Sangue e atividade: o que a gente acreditava

A ideia é até bem intuitiva: quando uma região do cérebro trabalha mais, seus neurônios precisam de mais energia. E, para produzir essa energia, precisam, dentre outras coisas, de oxigênio.

O oxigênio chega até os neurônios pelo sangue, carregado pela hemoglobina. Então, quando uma região cerebral fica mais ativa, acontece uma resposta muito conveniente: o fluxo de sangue para aquela região aumenta.

E é essa relação entre atividade neuronal, consumo de oxigênio e fluxo sanguíneo que permite à fMRI funcionar.

Um dos métodos mais utilizados de fMRI é baseado em um sinal chamado BOLD (Blood-Oxygen-Level Dependent — “dependente do nível de oxigênio no sangue”).

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E existe uma propriedade muito interessante da hemoglobina que permite que esse tal de BOLD funcione.

Quando a hemoglobina está carregando oxigênio e quando está sem oxigênio, suas propriedades magnéticas são diferentes. E, como estamos dentro de uma ressonância MAGNÉTICA, conseguimos detectar os efeitos dessa diferença.

Se quiser impressionar seus amigos: a desoxi-hemoglobina é paramagnética, enquanto a oxi-hemoglobina é diamagnética. ✨

Isso faz com que mudanças na quantidade de hemoglobina desoxigenada presente no sangue alterem o sinal BOLD.

Agora vem um detalhe importante.

Quando uma região cerebral é ativada, o consumo de oxigênio aumenta. Só que, na resposta considerada clássica, o fluxo sanguíneo aumenta proporcionalmente ainda mais. Chega tanto sangue oxigenado novo que a concentração local de desoxi-hemoglobina acaba diminuindo.

E o resultado?

O sinal BOLD aumenta.

Simplificando bastante, a interpretação tradicional fica mais ou menos assim:

neurônios ficam mais ativos → aumenta a demanda energética → aumenta o consumo de O₂ → aumenta o fluxo sanguíneo → muda a quantidade de desoxi-hemoglobina → muda o sinal BOLD na fMRI

E voilà: aparecem aquelas manchinhas coloridas no cérebro.

Só que repare em uma coisa: a máquina não mediu o neurônio disparando.

Ela mediu uma mudança no sangue, e nós usamos essa mudança como uma pista para inferir o que estava acontecendo com a atividade cerebral.

E isso funciona muito bem... se a relação entre essas coisas for previsível.

E é aqui que começa o problema que torna o artigo de hoje tão impactante.

O estudo que bagunçou essa história

No final de 2025, a pesquisadora Samira Epp e seus colegas publicaram esse trabalho com um título que já entrega um pouco do choque:

“Mudanças no sinal BOLD podem ocorrer na direção oposta às mudanças no metabolismo de oxigênio no cérebro”

Eita. Bora entender!

Os pesquisadores recrutaram mais de 40 pessoas saudáveis e pediram que elas realizassem tarefas que já sabemos que produzem padrões relativamente previsíveis de fMRI — como fazer cálculos mentais e recordar memórias autobiográficas.

Só que além de obter o sinal convencional da fMRI, os pesquisadores utilizaram uma técnica quantitativa de ressonância magnética para estimar também quanto oxigênio o tecido cerebral estava realmente consumindo.

Agora eles podiam colocar lado a lado:

o que o sinal BOLD sugeria

e

o que o metabolismo de oxigênio mostrava.

E foi aí que as coisas ficaram estranhas.

40%

Entre os voxels (os “pixels 3D” das imagens) que apresentaram mudanças significativas no BOLD, aproximadamente 40% apresentaram mudanças no metabolismo de oxigênio na direção oposta

Ou seja: em algumas regiões, BOLD e metabolismo simplesmente não apontavam para o mesmo lado. O que já quebra aquela premissa pra interpretar fMRI que discutimos antes. Percebe o problemão, cientista?

Uma das explicações pra isso é que o cérebro não precisa necessariamente mandar muito mais sangue para uma região que está consumindo mais oxigênio. Ele pode simplesmente extrair mais oxigênio do sangue que já está passando por ali. E isso bagunça a relação que usamos para interpretar o BOLD.

A própria primeira autora, Dra. Samira Epp, resumiu o problema (e a gente traduziu):

“Isso contradiz a suposição, mantida há muito tempo, de que o aumento da atividade cerebral é sempre acompanhado por um aumento do fluxo sanguíneo para suprir a maior demanda por oxigênio. Como dezenas de milhares de estudos de fMRI no mundo todo se baseiam nessa suposição, nossos resultados podem levar a interpretações opostas em muitos deles.”

Mas tomemos cuidado pra não tornar isso muito sensacionalista: isso não significa que 40% dos estudos de fMRI estejam errados.

Os 40% se referem aos voxels com mudanças significativas analisados nesse estudo, e não a 40% de todos os trabalhos já publicados.

E isso muda alguma coisa na prática?

Muda.

Imagine um estudo que encontra um sinal de fMRI menor em determinada região do cérebro de pessoas com Alzheimer.

Uma interpretação seria:

“Essa região está menos ativa.”

Mas e se parte dessa diferença estiver nos vasos sanguíneos, e não nos neurônios?

Os pesquisadores destacam exatamente esse problema:

“Muitos estudos de fMRI sobre doenças psiquiátricas ou neurológicas — da depressão ao Alzheimer — interpretam mudanças no fluxo sanguíneo como um sinal confiável de menor ou maior ativação neuronal. Diante da validade limitada dessas medidas, isso agora precisa ser reavaliado.”

E completam:

“Especialmente em grupos de pacientes com alterações vasculares — por exemplo, devido ao envelhecimento ou a doenças vasculares — os valores medidos podem refletir principalmente diferenças vasculares, em vez de déficits neuronais.”

Ou seja: uma diferença na fMRI não necessariamente corresponde à mesma diferença na atividade neuronal.

E isso significa que devemos interpretar fMRI com bem mais cuidado e, quando necessário, complementá-la com medidas de metabolismo e consumo de oxigênio (justamente as téncicas que os autores usaram )

Então a ciência estava errada?

Não exatamente.

A ciência constrói modelos com as melhores evidências disponíveis.

Existe uma frase famosa do estatístico George Box: “Todos os modelos estão errados, mas alguns são úteis.”

E essa história é um bom exemplo disso.

A fMRI revolucionou nossa capacidade de estudar o cérebro. Já foi e continua sendo extremamente útil.

Agora, novas técnicas estão mostrando que a fisiologia por trás daquelas manchinhas coloridas é mais complicada do que imaginávamos.

Algumas interpretações talvez precisem ser revistas. Outras continuarão de pé.

E é assim que a ciência anda: tendo a capacidade de olhar para aquilo que acreditávamos saber e perguntar:

“Espera aí... será que a gente entendeu isso direito?”

Por hoje é só, cientista! Até amanhã!

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É até um exercício interessante, quase um choque de realidade: ande pelas ruas de sua cidade, e note quantas pessoas estão andando de fone. Perceba também a proporção entre aqueles que usam daqueles que não usam.

Vai ficar claro: Usar fones de ouvido virou um hábito tão comum que nós mal refletimos sobre suas consequências.

E os números não mentem: a OMS estima que mais de 1 bilhão de jovens entre 12 e 35 anos estão em risco de perder audição por causa da exposição prolongada e excessiva a som alto — boa parte disso vindo direto do fone de ouvido no dia a dia.

Hoje, cientista, vamos entender por que isso acontece, e, mais importante ainda, o que fazer para continuar curtindo sua playlist sem sacrificar sua audição lá na frente.

Pessoal, já se inscreve para receber conteúdos como esse todos os dias na sua caixa de email

O ouvido não perdoa (quase) nada

Para entender o problema, bora primeiro entender como a audição funciona, cientista!

Sabe a cóclea, aquela estrutura enrolada em espiral no ouvido interno, que parece uma concha de um caracol?

(por sinal cóclea vem do latim cochlea, que significa… concha de caracol)

Pois bem: dentro dela existem milhares de pequenas células responsáveis por transformar vibração sonora em sinal elétrico, que o cérebro interpreta como som.

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(se você tem 20 segundos e quiser entender melhor, clique aqui pra assistir uma animação bem legal desse processo)

Conceito Eureka!

Células ciliadas: são as células sensoriais da cóclea, cobertas por pequenos “cabelinhos” (estereocílios) que se movem com as vibrações do som. Esse movimento gera um sinal elétrico que é enviado ao cérebro pelo nervo auditivo.

O problema é que, em humanos, essas células não se regeneram naturalmente*. Uma vez destruídas por som alto demais, elas simplesmente somem: e a perda auditiva causada por isso é permanente.

(um adendo bem legal: tem cientista trabalhando justamente pra isso: arranjar um jeito de regenerar essas células)

Ou seja: diferente de um corte na pele ou uma dor muscular, o dano que o som alto causa ao ouvido não cicatriza. Ele se acumula, silenciosamente, ao longo dos anos.

Decibel é uma escala traiçoeira

Talvez você já tenha visto a escala de decibéis (dB) e pensado: “ah, é tipo um termômetro pra som”. Só que tem um detalhe matemático (prometo que não é tão complicado) que exige que essa tomemos um pouco mais de cuidado com essa observação.

A escala de decibéis é logarítmica, não linear. Isso significa que um aumento pequeno no número representa um aumento gigante na energia sonora.

Um exemplo: um som de 90 dB não é “um pouco mais forte” que um som de 80 dB — ele carrega dez vezes mais energia.

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A gente tá falando disso porque o tempo “seguro” de exposição despenca conforme o volume sobe.

Segundo o NIOSH (órgão americano de saúde ocupacional), o tempo de exposição segura é reduzido pela metade a cada 3 dB de aumento:

• 85 dB → até 8 horas

• 88 dB → até 4 horas

• 91 dB → até 2 horas

• 94 dB → até 1 hora

• 100 dB → cerca de 15 minutos

→ Agora você pode estar se pergutnando: quantos dB meu fone está transmitindo?

Pois bem: A maioria dos fones de ouvido tem capacidade de volume de até 100 ou 105 dB. Ou seja, aquele “só vou botar no máximo pra ouvir melhor no ônibus” pode te colocar em uma faixa de exposição perigosa em questão de minutos.

A regra do 60/60

Cientista, a boa notícia é que você não precisa abandonar seus fones (uhul!)

Mas você precisa sim usá-los com um pouco mais de consciência. E existe uma regra simples (e fácil de lembrar) pra isso:

Regra do 60/60: ouça no máximo a 60% do volume do aparelho, por no máximo 60 minutos seguidos. Depois disso, dê um descanso para os ouvidos antes de voltar a usar.

Isso não é um “limite biológico” rígido, mas é uma maneira simples de lembrar de baixar o volume e fazer pausa ;)

Outras dicas práticas que ajudam bastante:

• Prefira fones over-ear ou com boa vedação/cancelamento de ruído em vez de subir o volume para “vencer” o barulho do ambiente (é o ambiente que está te fazendo aumentar o som, não a música em si)

• Fique de olho nos alertas de volume que o próprio celular já mostra (a maioria dos smartphones modernos avisa quando você ultrapassa níveis seguros).

• Em ambientes barulhentos (metrô, academia, rua movimentada), considere pausar o áudio em vez de competir com o barulho.

Sinais de que você já passou do limite

O corpo costuma dar avisos, mesmo que sutis. Fique atento se, depois de usar fone por um tempo, você perceber:

• Zumbido no ouvido (aquele “apito” que fica tocando sozinho);

• Sensação de ouvido “abafado” ou tampado;

• Dificuldade de entender conversas em ambientes com barulho de fundo.

Esses sinais, especialmente quando se repetem, indicam que o ouvido está sendo exposto além do que consegue tolerar, e vale a pena rever os hábitos de uso (ou até procurar um profissional, se persistirem).

Fechando

A audição é um daqueles sentidos que só damos o real valor quando começamos a perdê-la. E, no caso do som alto, a perda é silenciosa, cumulativa e… passiva de prevenção!

Não estamos aqui para dizer “jogue o fone fora”: a música (e os podcasts, e as call de trabalho, e tudo mais) seguem fazendo parte da vida moderna.

Mas, como em quase tudo na ciência, a dose faz o veneno. E, nesse caso, a dose é: volume moderado, pausas regulares, e ouvir o que o próprio corpo está tentando te dizer.

Cuide dos seus ouvidos, cientista 🎧👂

E até amanhã!

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Quem aí tem medo de pegar avião? Vamos começar nosso bate-papo de hoje com uma pergunta interessante.

Leia até o final para saber a resposta!!

Você já reparou que, num voo, o corpo parece funcionar diferente? A garrafa de água amassa sozinha, o pacote de salgadinho fica estufado, o ouvido entope.

Muita gente já deve ter sentido mais vontade de soltar pum quando está voando…Cientistas, não precisam ter vergonha, isso é natural. Hoje vamos aprender o que fazer para reduzir esse risco.

Conceito Eureka 🧠

Lei de Boyle: formulada no século XVII, ela diz que, mantida a temperatura constante, o volume de um gás é inversamente proporcional à pressão sobre ele. Ou seja: menos pressão em volta, mais o gás se expande.

A cabine não está ao nível do mar

Aviões comerciais voam a muitos metros de altitude. Nessa altura, a pressão externa é baixa demais para a vida humana, por isso a cabine é pressurizada.

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Na prática, a cabine é mantida numa pressão equivalente a uma altitude de 1.800 a 2.400 metros. Mesmo confortavelmente sentado, seu corpo está sob a pressão de quem está no alto de uma montanha.

E a conta é direta. A cerca de 2.400 metros, a pressão atmosférica é de aproximadamente 75% da que temos ao nível do mar. Aplicando a Lei de Boyle, qualquer gás preso dentro do corpo se expande cerca de 25% a 30%.

HAFE: quando a ciência batizou o fenômeno

Em 1980, dois médicos recém-formados, Paul Auerbach e York Miller, faziam uma trilha nas montanhas San Juan, no Colorado, acima de 3.000 metros. Em determinado momento, notaram que algo não cheirava bem.

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O primeiro nome cogitado foi “Rocky Mountain Barking Spiders”, algo como “aranhas ladradoras das Montanhas Rochosas”. Concluíram, com razão, que precisavam de algo mais formal. Inspirados em termos como edema pulmonar de altitude e edema cerebral de altitude, chegaram a HAFE: High Altitude Flatus Expulsion.

Paul Auerbach e York Miller. Fonte: MOUNTAINFILM

Mandaram a carta para o New England Journal of Medicine, uma das revistas mais prestigiadas do mundo. Foi rejeitada. O Western Journal of Medicine publicou, em fevereiro de 1981.

A explicação que eles propuseram foi exatamente a Lei de Boyle: a expansão do gás intestinal sob a pressão atmosférica reduzida da altitude.

Você deveria segurar o pum?

Alguns dados que já foram citados na literatura médica:

• Uma pessoa produz, em média, 0,7 a 1 litro de gás intestinal por dia.

• O gás é composto principalmente por nitrogênio e gás carbônico, com quantidades menores de oxigênio, hidrogênio e metano. O cheiro vem de compostos sulfurados que representam menos de 1% do volume.

• Segurar provoca desconforto abdominal, distensão, dor e até refluxo.

• Soltar resolve o problema físico, mas cria o problema social.

A conclusão é: do ponto de vista fisiológico, é melhor soltar do que segurar.

Fatores que podem aumentar o risco

A pressão explica a maior parte, mas outros fatores do voo contribuem:

• Engolir ar (aerofagia). Comer rápido, mascar chiclete, falar muito e sentir ansiedade fazem a gente engolir mais ar do que o normal.

• Bebidas gaseificadas. Refrigerante e água com gás a bordo entregam gás já pronto, que ainda vai se expandir.

• Ficar sentado por horas. A imobilidade reduz a motilidade intestinal e favorece o acúmulo de gases.

• Ar muito seco. A umidade da cabine costuma ficar em torno de 10% a 20%, bem abaixo do ambiente normal, o que favorece desidratação e prisão de ventre.

Como reduzir o risco de pum nos voos?

Antes do voo:

• Evite exagerar em alimentos que você já sabe que te dão gases. Você conhece os seus.

• Modere nas bebidas gaseificadas antes e durante o voo.

• Coma com calma. Comer rápido significa engolir mais ar.

Durante o voo:

• Beba água. Ajuda com a desidratação e com o trânsito intestinal.

• Levante e caminhe pelo corredor quando possível. Isso ajuda no desconforto abdominal e, importante, reduz o risco de trombose venosa em voos longos.

• Use roupa confortável, sem apertar o abdômen.

  E, se precisar mesmo, o banheiro do avião existe justamente para isso.

Quem passou por cirurgia abdominal recente, tem obstrução intestinal ou usa ostomia deve conversar com o médico antes de voar. A mesma expansão de gases que causa desconforto em pessoas saudáveis pode ser um problema real nesses casos.

E aí, cientistas? Você já tinha reparado nisso em voos? Sabia que existia nome científico para o fenômeno? Conta pra gente nos comentários.

Resposta da pergunta que fizemos no início:
Resposta: c, cerca de 11.000 metros. A maioria dos voos comerciais cruza entre 10 e 12 mil metros de altitude, mais alto que o Everest (8.849 m) com folga.

Até amanhã com mais ciência!

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Referências:

• Auerbach P, Miller Y. High Altitude Flatus Expulsion (HAFE). West J Med. 1981;134(2):173-174.

• Pommergaard HC, Burcharth J, Fischer A, Thomas WEG, Rosenberg J. Flatulence on airplanes: just let it go. N Z Med J. 2013;126(1369):68-74.

Como vocês estão?

Você já deve ter visto um iogurte com “probióticos”, uma margarina “com ômega-3” ou um pão “fortificado com fibras” prometendo lá no rótulo que aquilo vai fazer bem pra sua saúde.

Todos esses produtos costumam receber o mesmo selo informal: alimento funcional.

Mas aqui vai a pergunta que pouca gente faz: será que todo produto rotulado assim realmente tem prova científica de que funciona?

Um estudo publicado na Food Research International decidiu encarar esse problema de frente. E a resposta, resumidamente, é: não.

Então, cientista, bora pra ciênciaaaa

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Antes de tudo, precisamos entender por que essa palavra virou uma bagunça.

O termo “alimento funcional” nasceu no Japão, lá nos anos 1980. O governo japonês criou uma categoria chamada FOSHU (algo como “Alimentos para Uso de Saúde Específico”), que só podia ser usada em produtos que passassem por uma avaliação científica rigorosa, comprovando que ajudavam a controlar coisas como pressão arterial ou colesterol.

O problema é que, fora do Japão, quase ninguém regula essa palavra com o mesmo rigor.

Nos Estados Unidos, a FDA não trata “alimento funcional” como uma categoria separada. O produto é regulado como alimento comum ou suplemento, dependendo de como é vendido.

Na União Europeia, não existe a categoria “alimento funcional” na lei. O que existe são regras para “alegações de saúde” em rótulos, e nem todas exigem o mesmo nível de comprovação.

Resultado: a palavra “funcional” virou, na prática, um selo que qualquer empresa pode colar em qualquer produto que tenha um ingrediente supostamente “saudável” na composição mesmo sem nenhum teste em seres humanos que comprove um benefício real.

Conceito Eureka!

Alimento funcional x alimento fortificado/enriquecido: Fortificar ou enriquecer um alimento significa adicionar um nutriente ou composto bioativo a ele. Por exemplo: colocar vitamina D no leite ou fibras em um biscoito. Isso, por si só, não faz o alimento virar automaticamente “funcional”. Para merecer esse nome, segundo os pesquisadores, o produto final precisaria passar por estudos clínicos randomizados, duplo-cegos e controlados por placebo o mesmo padrão-ouro usado para testar medicamentos, mostrando que ele de fato melhora algum aspecto da saúde de quem consome.

Foi justamente nessa lacuna que os autores do estudo enxergaram um problema de comunicação científica.

A maioria dos produtos vendidos como “funcionais” nunca passou por esse tipo de teste em humanos.

Segundo os próprios pesquisadores, menos de 1 em cada 1.000 produtos do setor de alimentos funcionais e nutracêuticos chega a ser testado em um ensaio clínico comparando-o com um placebo. E, entre os poucos que são testados, uma fatia ainda menor mostra resultado estatisticamente significativo e é publicada em revista científica.

Ou seja: a imensa maioria dos “alimentos funcionais” nas prateleiras baseia sua fama em estudos de laboratório (in vitro) ou, no máximo, em animais. Não em pessoas.

A solução proposta: um novo nome

Para resolver essa confusão, os pesquisadores sugerem criar uma categoria intermediária: os “alimentos funcionalizados”.

A diferença é simples de entender:

• Alimento funcionalizado → passou por alguma modificação (enriquecimento, fortificação, adição de um composto bioativo) e tem resultados promissores em laboratório ou em animais, mas ainda não foi comprovado em humanos.

• Alimento funcional → completou todo o caminho até estudos clínicos em pessoas e comprovou o benefício prometido.

Pensa como um funil: todo alimento funcional já foi, em algum momento, funcionalizado. Mas nem todo alimento funcionalizado consegue ou sequer tenta virar funcional de verdade.

Um exemplo bem-sucedido dessa jornada completa são os pães e margarinas fortificados com fitosteróis, compostos que bloqueiam parte da absorção de colesterol no intestino.

Depois de décadas de pesquisa, passando por testes em animais, ajustes na dose, na forma química do composto e, finalmente, mais de 100 ensaios clínicos em humanos, hoje existe uma base sólida de evidência confirmando que eles realmente reduzem o colesterol LDL. Esse é o tipo de percurso que, segundo os autores, deveria ser exigido antes de qualquer produto usar a palavra “funcional”.

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Já outros produtos, como biscoitos com bagaço de azeitona ou massas fortificadas com isoflavonas de soja, geraram bastante expectativa em testes iniciais, mas não mostraram efeito significativo quando finalmente testados em pessoas.

Vale lembrar que isso não significa que alimentos ultraprocessados ou industrializados são automaticamente ruins, nem que todo produto “funcionalizado” é enganoso.

O ponto levantado pelos pesquisadores é outro: a presença de um composto bioativo no rótulo não é, sozinha, prova de benefício. Ela é só o primeiro passo de um caminho que, na maioria das vezes, nunca chega ao fim.

Os autores também apontam que revisões recentes encontraram viés de relato em boa parte dos ensaios clínicos sobre alimentos funcionais conduzidos por empresas, com resultados apresentados de forma exagerada em relação ao que os dados realmente mostravam.

E aí, cientista? Da próxima vez que você ler “funcional” num rótulo, talvez valha a pena se perguntar: isso foi testado em gente, ou só promete bonito no laboratório?

Aprendeu algo novo? Então se inscreve na Eureka e manda esse texto pra aquele amigo que vive comprando qualquer coisa com selo verde no supermercado!

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Até a próxima :)

Como vocês já devem ter percebido, aqui no Eureka amamos falar de vacinas!

E não é à toa: de acordo com a OMS, vacinas já salvaram mais de 150 milhões de vidas!

E, por isso, hoje queremos contar a história de como essa maravilha da ciência foi desenvolvida pela primeira vez!

Talvez, compartilhando essa história e a biologia por trás dela, a gente consiga diminuir, nem que seja um pouquinho, o perigoso negacionismo em torno das vacinas.

Vamos começar! Senta que lá vem história!

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Inglaterra, final do século XVIII

Você vê vaquinhas pastando e campos verdes que transmitem paz. Está bem, nem tanta paz assim…

Acontece que, na sua realidade, existe uma doença assustadora circulando pela Europa: a varíola.

E chamar varíola de assustadora é pouco. Essa é uma das doenças mais mortais da história. A varíola acompanhou a humanidade durante milhares de anos e era extremamente contagiosa, provocava febre e lesões pelo corpo inteiro e matava uma alta parcela dos infectados. Estima-se que 300 milhões de pessoas morreram de varíola durante a história. Para fins de comparação, a A Peste Negra matou entre 75 e 200 milhões de pessoas no século XIV.

Agora? A varíola humana não causa nenhuma morte por ano, pois a doença foi totalmente erradicada em 1977. Para entender como chegamos aqui, primeiro iremos dar um pulo para outros continentes! (Logo a gente volta pra Inglaterra!)

Variolização: imunização ativa

A varíola é uma infecção um tanto obscura, sua origem exata da varíola é desconhecida. Mas mais que obscura, é uma doença antiquíssima.

Ok, a varíola é antiga. E daí?

Então, cientista, ao longo de séculos e séculos de humanos “convivendo” com essa doença, surgiu um método muito interessante e razoavelmente eficaz para preveni-la: a variolização.

Então, em diferentes lugares da Ásia e da África, tinham pessoas que tentavam provocar uma infecção em indivíduos saudáveis. Na China, por exemplo, há registros de crostas das lesões de um indivíduo doente sendo secas, trituradas e introduzidas pelo nariz.

Nojento? sim. Funcionava? Também! A variolização diminuía bem o risco de morrer de varíola no futuro.

Só tinha um pequeno problema...

Você estava infectando alguém com VARÍOLA.

Algumas pessoas desenvolviam a doença de forma grave, podiam morrer e ainda transmitir o vírus para outras pessoas.

Era uma boa ideia. Mas precisava ficar muito mais segura.

E é aqui que voltamos para nossas vaquinhas inglesas. 🐄

Conceito Eureka!

Imunização ativa: acontece quando o próprio sistema imunológico entra em contato com um antígeno e aprende a reconhecê-lo, produzindo uma resposta e formando células de memória. Isso pode acontecer após uma infecção ou por meio de uma vacina, ou com

É diferente da imunização passiva, em que recebemos anticorpos já prontos, como acontece com alguns soros.

De volta à Inglaterra: as mãos das vaqueiras

Muito bem. Bem-vindo de volta.

Olhe para os campos com as vaquinhas, e preste atenção! Repare nas mãos das mulheres que ordenham essas vacas. Percebeu? algumas delas têm pequenas feridas.

Acontece que vacas também podiam ser infectadas por uma doença parecida com a varíola humana, a chamada (para os bons ingleses) cowpox, ou varíola bovina. As mulheres que trabalhavam ordenhando esses animais às vezes eram infectadas e desenvolviam lesões, principalmente nas mãos.

Mas existe uma observação ainda mais importante a ser feita: as mulheres que pegavam cowpox pareciam ficar protegidas contra a varíola humana.

E foi essa história que chamou a atenção do médico inglês Edward Jenner, o protagonista da nossa história!

A primeira vacinação

Em 1796, Jenner encontrou uma ordenhadora chamada Sarah Nelmes, que havia contraído cowpox. Ele coletou material de uma das feridas de Sarah e o inoculou em James Phipps, um menino de oito anos.

James ficou doente por alguns dias, mas se recuperou.

Algumas semanas depois, Jenner inoculou no menino material contendo varíola humana.

Simmm, cientista. Contra qualquer comitê de ética moderno, ele deliberadamente expôs uma criança à varíola para testar sua hipótese.

Mas James não desenvolveu a doença.

Jenner repetiu seus experimentos e, em 1798, publicou os resultados. A ideia funcionava: era possível proteger alguém da varíola sem precisar infectá-lo com a própria varíola!!!

E pros fãs de etimologia, tem uma parte dessa história que vocês irão adorar!

Cowpox, em latim, era chamada de variolae vaccinae, algo como “varíola das vacas”. Da palavra latina vacca surgiu vacina.

Ou seja: todas as vacinas carregam vaquinhas no nome até hoje. 🐄

Tá, mas POR QUE isso funcionava?

Jenner não sabia.

Naquela época, ninguém sequer sabia que vírus existiam (só foram descobertos em 1892…)

Hoje sabemos que os vírus envolvidos pertencem ao grupo dos Orthopoxvirus e são parentes próximos. Isso significa que eles compartilham várias estruturas que podem ser reconhecidas pelo nosso sistema imunológico.

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Pense em dois irmãos muito parecidos.

Você pode nunca ter conhecido um deles, mas, ao vê-lo pela primeira vez, pensar: “pera aí… eu conheço essa cara!”

Algo parecido acontece aqui.

Ao entrar em contato com o vírus relacionado à cowpox, o sistema imune produz anticorpos e células capazes de reconhecer partes daquele vírus. Algumas dessas estruturas são tão parecidas com as encontradas no vírus da varíola que essa resposta também consegue reconhecê-lo.

Isso é chamado de imunidade cruzada.

Jenner, portanto, conseguiu algo genial: em vez de usar o perigoso Variola virus para gerar imunidade, como acontecia na variolização, era possível usar um vírus relacionado e muito menos perigoso.

E assim começava a história da vacinação.

Só que ainda havia um problema.

A proteção não necessariamente durava para sempre.

Uma dose só não é suficiente! Rumo à revacinação

Você já reparou que algumas vacinas precisam ser tomadas mais de uma vez? A da hepatite B, por exemplo, é administrada em várias doses. Outras ainda precisam de reforços anos depois.

Mas como descobrimos que uma única vacinação nem sempre era suficiente?

Uma evidência histórica importante veio de um lugar inesperado: uma guerra.

Durante a Guerra Franco-Prussiana, entre 1870 e 1871, uma epidemia de varíola atingiu os soldados. Só que os dois exércitos tinham estratégias diferentes: os prussianos eram sistematicamente revacinados, enquanto isso não acontecia da mesma forma entre os franceses.

O resultado foi impressionante: mais de 23 mil soldados franceses morreram de varíola, contra menos de 300 no exército prussiano.

É claro que uma guerra está longe de ser um experimento controlado e existiam outras diferenças entre os exércitos. Ainda assim, essa e outras observações ajudaram a mostrar que a proteção podia diminuir com o tempo e que a revacinação fazia diferença.

Hoje sabemos que, depois de uma vacina, nosso organismo forma anticorpos e células de memória. Dependendo da vacina, parte dessa proteção pode diminuir ao longo do tempo. Uma nova dose funciona como um lembrete para o sistema imune, reforçando a resposta.

Até que a varíola ficou sem ninguém para infectar

Ao longo dos séculos seguintes, as vacinas melhoraram e campanhas de vacinação se espalharam pelo planeta.

Em 1967, a OMS intensificou uma campanha mundial para erradicar a varíola. Uma das estratégias era procurar rapidamente novos casos e vacinar as pessoas que tiveram contato com o infectado e aquelas ao redor delas, formando um “anel” de pessoas protegidas que dificultava a transmissão do vírus.

E funcionou.

Em 1977, na Somália, foi registrado o último caso conhecido de varíola adquirida naturalmente.

Em 1980, a OMS declarou oficialmente a varíola erradicada do planeta.

Pensa nisso por um segundo, cientista.

Uma doença que acompanhou nossa espécie durante milhares de anos, matou centenas de milhões de pessoas e chegou a derrubar populações inteiras simplesmente deixou de circular entre seres humanos.

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A vacina que Jenner desenvolveu em 1796 é muito diferente das vacinas que usamos hoje. Aliás, seu experimento com James Phipps jamais seria eticamente aceitável atualmente.

Mas aquela observação das mãos de algumas vaqueiras ajudou a colocar em movimento uma das maiores revoluções da história da medicina.

Hoje temos vacinas contra dezenas de doenças, feitas com vírus atenuados, proteínas, vetores virais e até RNA mensageiro.

E mais de dois séculos depois, o princípio continua parecido:

apresentar o perigo ao nosso sistema imunológico antes que o perigo de verdade apareça.

As vaquinhas de Gloucestershire provavelmente não faziam ideia, mas ajudaram a mudar a história da humanidade. 🐄💉

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Como vocês estão?

Você provavelmente já fez isso: pegou aquela cartela de comprimidos, tirou tudo da embalagem original e guardou num potinho, num saquinho plástico ou num porta-comprimidos organizado por dia da semana. Parece prático, né? Facilita a rotina, ajuda a não esquecer a dose, deixa tudo mais organizado.

Mas hoje viemos contar por que esse hábito, tão comum, pode não ser tão inofensivo quanto parece.

A embalagem do medicamento não é só uma “casca”. Ela é parte do tratamento.

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Então, cientista, bora pra ciênciaaaa

Antes de tudo, precisamos entender uma coisa: um comprimido não é uma pedrinha inerte parada dentro da cartela. Ele é uma estrutura química ativa, sensível ao ambiente à sua volta.

E o ambiente pode ser um inimigo e tanto.

Conceito Eureka!

Princípio ativo: é a substância responsável pelo efeito terapêutico do medicamento. Aquilo que age contra a doença. O restante do comprimido (a parte que não é princípio ativo) costuma ser composto por excipientes, que ajudam a dar forma, estabilidade e absorção correta à substância. Só que o princípio ativo pode ser bem instável: luz, umidade, oxigênio e variações de temperatura conseguem alterá-lo quimicamente, reduzindo ou até anulando seu efeito.

É exatamente para blindar essa fragilidade que existe todo aquele “exagero” de embalagem: blísteres de alumínio, frascos de vidro âmbar, potes com sachês dessecantes, tampas com sistema de vedação.

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Cada detalhe foi projetado no laboratório para impedir que o princípio ativo entre em contato com o que pode degradá-lo.

E é justamente esse projeto que se perde quando o medicamento sai da embalagem original.

O que pode acontecer quando você transfere o medicamento pra outro recipiente?

Quando comprimidos ou cápsulas saem do blíster ou do frasco original e vão parar num potinho comum, alguns riscos entram em cena:

• O princípio ativo pode se degradar, perdendo potência.

• Comprimidos revestidos podem ter alterado o jeito como se dissolvem no organismo.

• Aumentam as chances de erro na hora de tomar a medicação correta, já que a identificação se perde.

• Em ambientes úmidos, existe ainda risco de contaminação.

E tem um detalhe importante: a validade impressa no rótulo só é garantida enquanto o medicamento permanece na embalagem original, guardado nas condições indicadas pelo fabricante. Fora dali, esse prazo deixa de valer.

Alguns tipos de medicamento merecem atenção redobrada. Cápsulas moles, comprimidos efervescentes e comprimidos revestidos dependem justamente do invólucro para manter suas propriedades como a forma de se dissolver no organismo. Medicamentos muito sensíveis à luz ou à umidade também sofrem mais quando perdem essa proteção.

Então o porta-comprimidos é proibido?

A notícia não é “nunca mais organize seus remédios”.

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O porta-comprimidos pode, sim, ser um bom aliado. Principalmente para quem toma vários medicamentos ao longo do dia e precisa de ajuda para não se perder nas doses. O problema não é o organizador em si, mas o como e o quanto tempo.

De forma geral, essa prática costuma ser considerada mais segura quando:

• o medicamento em questão é estável;

• há orientação de um farmacêutico sobre quais remédios podem ser transferidos;

• a organização é feita para um período curto; o ideal é pensar em, no máximo, 24 horas.

Fazer essa separação “no olho”, sem checar com um profissional, é o principal ponto de risco. O que parece só uma questão de praticidade pode, na prática, comprometer semanas de tratamento.

Mas essa conclusão não deve gerar pânico.

Isso não significa que todo mundo que usa organizador de medicamentos está com o tratamento comprometido.

Esse é justamente o tipo de generalização que a informação não permite fazer.

O risco varia muito de acordo com o tipo de medicação, a formulação, o tempo em que ele fica fora da embalagem e as condições de armazenamento. Por isso, a orientação de um farmacêutico é o que realmente diferencia um hábito prático de um hábito arriscado.

No fim das contas, a ideia central é simples: a embalagem faz parte da medicação, não é só uma proteção de transporte. Sempre que possível, o ideal é manter os medicamentos guardados nela até o momento de usar e, na dúvida sobre transferir algo para um organizador, perguntar a um farmacêutico antes de fazer isso por conta própria.

E aí, cientista? Aprendeu algo novo? Então se inscreve na Eureka e aproveita pra mandar esse texto pra aquele familiar que vive reorganizando a caixinha de remédios!

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Responder!

Espero que vocês estejam bem, e livre de machucadinhos 😭

Mas caso o contrário: caso você tenha se cortado, arranhado, ou sei lá, ralado o joelho. Você pode estar se perguntando:

Coloco um Band-Aid ou deixo a ferida “respirar”?

Talvez você já tenha ouvido que deixar o machucado aberto ajuda a formar uma casquinha e faz ele cicatrizar mais rápido.

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Mas, cientista...

é justamente o C O N T R Á R I O (ou devo dizer… ?OIRÀRTNOC)

Para pequenos cortes e escoriações, a recomendação é manter a ferida limpa, úmida e coberta. A Academia Americana de Dermatologia recomenda passar uma fina camada de vaselina e cobrir com um curativo limpo, trocando-o diariamente.

E a explicação está na maneira como a nossa pele se reconstrói.

Sua ferida não precisa “respirar”

Quando você corta a pele, rompe justamente a barreira que separava seu corpo do mundo exterior.

Imediatamente começa uma operação de emergência: o sangue coagula, células do sistema imune chegam à região e, depois, células da pele começam a proliferar e migrar para fechar o espaço que ficou aberto.

E aqui está a parte interessante.

Essas células conseguem se movimentar melhor sobre uma superfície úmida.

Quando deixamos uma ferida exposta e ela seca, forma-se aquela famosa casquinha. Só que, para reconstruir a pele, as novas células precisam trabalhar por baixo dessa estrutura seca.

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Manter a ferida úmida evita que ela resseque e forme uma crosta espessa, favorecendo a cicatrização. É por isso que dermatologistas recomendam manter pequenos machucados cobertos durante esse processo.

Ou seja, aquela casquinha que a gente passou a infância inteira esperando cair não é necessária para uma boa cicatrização.

Conceito Eureka!
Reepitelização: nossa pele é revestida por um tecido chamado epitélio. Quando nos machucamos, células da borda da ferida começam a migrar e proliferar para reconstruir essa cobertura. Esse processo de fechar novamente a superfície é chamado de reepitelização, e é uma das fases da cicatrização!

Então é só colocar um Band-Aid?

Quase!

Primeiro, lave a ferida com água e sabonete suave para remover sujeira e possíveis contaminantes.

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Depois, uma fina camada de vaselina pode ajudar a manter a região úmida. Por cima, coloque um curativo limpo e troque-o diariamente ou quando ficar sujo ou molhado.

E não precisa sair passando pomada antibiótica em qualquer raladinho. Para pequenos machucados limpos, dermatologistas afirmam que ela geralmente não é necessária e pode inclusive causar irritação ou reação alérgica em algumas pessoas.

Então a regra prática de hoje é:

🧼 Limpar → 🧴 manter úmida → 🩹 cobrir (e trocar todos os dias ou quando for necessário!)

Claro que estamos falando de pequenos cortes e escoriações. Feridas profundas, que não param de sangrar, têm objetos presos ou apresentam sinais de infecção precisam de avaliação médica.

Então, cientista, da próxima vez que alguém falar:

“Deixa sem Band-Aid para a ferida respirar!”

Você já pode responder:

Ferida não tem pulmão! 😎🩹

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Está acontecendo uma mobilização de diversos influenciadores e até alguns órgãos públicos para tentar incluir Lito, empresário e aviador brasileiro diagnosticado com Creutzfeldt-Jakob, em algum estudo avaliando novas terapias para essa doença. Esse movimento está acontecendo devido à natureza agressiva da doença e ausência de tratamento disponível atualmente que possa reduzir sua progressão.

A equipe Eureka! se solidariza com a família do Lito! O Brasil está junto com vocês e torcendo pelo melhor!!

Se você ainda não leu a nossa matéria inicial sobre o tópico, por favor, clique no link abaixo e depois volte para cá!

Tem dois ensaios clínicos importantes em andamento. É importante discutir esse tópico para corrigir algumas coisas que estão sendo debatidas e trazer alguns esclarecimentos.

A lógica por trás dos dois

Recapitulando o de ontem: a doença acontece porque uma proteína priônica deformada altera o formato das proteínas normais ao seu redor, num efeito dominó que mata neurônios.

Fonte: Nature

Repare na consequência lógica: se houvesse menos proteína normal disponível, haveria menos dominó para derrubar.

Todas as tentativas anteriores (quinacrina, doxiciclina, pentosano, anticorpos) tentaram destruir ou neutralizar a proteína já deformada. Todas falharam ou não mostraram benefício claro. A abordagem atual inverte a lógica: reduzir a produção da matéria-prima.

Estudo de 2008 (10.1073/pnas.0802759105) já demonstrava que RNA de interferência poderia reduzir a produção de proteína priônica.

A aposta se apoia em duas evidências. Em animais, baixar os níveis de PrP atrasa o início da doença e retarda sua progressão. E organismos com níveis naturalmente reduzidos dessa proteína parecem viver sem prejuízo evidente, o que sugere que mexer nesse alvo é relativamente seguro.

Sugere. Testar isso em humanos é justamente o que está começando agora.

Do DNA à proteína.🧠

Toda proteína do seu corpo começa como um gene, um trecho de DNA guardado dentro do núcleo da célula. Esse arquivo original nunca sai de lá. Quando a célula precisa fabricar a proteína, ela faz uma cópia de trabalho daquele gene: o RNA mensageiro. Essa cópia sai do núcleo e é levada até a maquinaria que monta a proteína, aminoácido por aminoácido, seguindo a receita. Ou seja: DNA → RNA → proteína. No caso da doença de hoje, o gene é o PRNP, e a proteína no fim da linha é a PrP, a proteína priônica. Os dois medicamentos em teste agem no meio do caminho, sobre o RNA mensageiro.

Os dois estudos

PrProfile / ION717 (NCT06153966) — Ionis Pharmaceuticals, EUA, Alemanha e França

Onde a droga interfere: o ION717 é um oligonucleotídeo antisenso (ASO), uma pequena fita sintética construída com a sequência complementar à do RNA mensageiro da PrP. Aplicada no líquor, ela se espalha pelo sistema nervoso e gruda especificamente nessa cópia, como um velcro que só encaixa no lugar certo.

Esse encaixe funciona como uma marcação. Uma enzima que a célula já possui reconhece o par colado e destrói o RNA mensageiro. Sem a cópia, a maquinaria não tem o que ler, e a proteína priônica deixa de ser fabricada naquela célula. Como o medicamento vai sendo eliminado com o tempo, o esquema exige doses repetidas.

Desenho: fase 1/2a, multicêntrico, randomizado e duplo-cego, em cerca de 13 centros. Recrutou 56 pacientes com doença sintomática ao longo de 2024.

Onde está: os dados preliminares mostraram segurança aceitável, mas a redução da proteína ficou abaixo do esperado. Por isso a empresa adicionou em 2026 um terceiro grupo com dose mais alta, estendendo o estudo até 2027.

PRiSM (NCT07444580) — Broad Institute e UMass Chan, EUA

Onde a droga interfere: o PRiSM testa um siRNA, que também se liga ao RNA mensageiro da PrP pelo mesmo princípio de encaixe. A diferença está no que acontece depois.

Em vez de marcar a cópia para destruição, o siRNA é carregado dentro de um complexo que a célula usa naturalmente como uma tesoura molecular. O siRNA funciona como o guia dessa tesoura: leva o complexo até a cópia certa e ela é cortada em pedaços. A vantagem é que a tesoura não se gasta no processo. Depois de cortar um RNA mensageiro, ela segue funcionando e corta outros.

Além disso, o medicamento testado é um siRNA divalente, com duas unidades quimicamente ligadas, uma arquitetura desenhada para se distribuir melhor pelo cérebro e durar mais tempo. Por isso a aposta é que uma dose única produza efeito prolongado.

Desenho: fase 1, primeiro em humanos, testando dose única. Recrutando desde abril de 2026, apenas pacientes já sintomáticos e diagnosticados. O objetivo é avaliar segurança e verificar se essa dose reduz a PrP detectável no líquor.

Quem conduz: o pesquisador principal é Eric Minikel, do casal que mencionamos ontem, que largou a carreira em 2011 quando a esposa, Sonia Vallabh, descobriu ter herdado a mutação fatal. O medicamento saiu do laboratório deles. Quinze anos depois daquela decisão, chegou às primeiras pessoas.

O que “fase 1” significa (e não significa)

Estudo de fase inicial que tem, geralmente, como principal objetivo avaliar a dose ideal e a segurança de um tratamento. Após essa fase inicial, o tratamento ainda precisa seguir por mais investigação clínica antes de ser aprovado.

“Isso significa que vacina de mRNA causa Creutzfeldt-Jakob?”

Não.

Vale entender de onde vem a confusão. Os remédios em teste são baseados em RNA. As vacinas de covid também. Alguém junta as duas coisas e conclui que uma causa a outra. Mas o mecanismo é oposto:

• As vacinas de mRNA entregam a instrução para produzir uma proteína específica (a espícula do coronavírus), que serve de treino para o sistema imune. Esse mRNA se degrada em dias e não entra no núcleo da célula.

• Os medicamentos em teste fazem o contrário: impedem a leitura da receita de outra proteína completamente diferente (a PrP), para que ela seja produzida em menor quantidade.

Nenhum dos dois interage com o gene da proteína priônica.

Um estudo canadense publicado recentemente analisou a vigilância nacional de DCJ entre 2016 e 2025 e concluiu que a incidência permaneceu estável durante e depois da pandemia, sem associação com a covid. Os sistemas de vigilância de doenças priônicas existem em vários países justamente porque a doença é rara e monitorada de perto: um aumento seria detectado.

Fonte: Frontiers in Neurology.

Os desafios reais de entrar num ensaio clínico

Essa parte quase nunca é contada, e ela importa.

Critérios de elegibilidade são rígidos. Cada estudo define idade, estágio da doença, exames prévios, comorbidades permitidas. Muitos pacientes são excluídos por detalhes que nada têm a ver com sua vontade de participar.

O tempo trabalha contra. Numa doença cuja sobrevida mediana é de 4 a 6 meses, o intervalo entre diagnóstico, contato com o centro, triagem e inclusão no estudo são desafios.

A decisão não é do paciente nem do patrocinador. Quem decide é o investigador de cada centro. Como patrocinadores, não interferem em decisões de inclusão nem podem interceder em casos individuais.

E aqui entra uma questão de equidade

Repare onde estão os centros dos dois estudos: Estados Unidos, Alemanha e França. Nenhum na América Latina.

A pesquisa clínica mundial está fortemente concentrada em países de alta renda, e mesmo dentro deles a participação é desigual. Nos Estados Unidos, pessoas de origem hispânica e latina representam cerca de 19% da população, mas historicamente correspondem a uma fração muito menor dos participantes de ensaios clínicos. O mesmo padrão aparece com populações negras e indígenas.

As barreiras são conhecidas: idioma, distância dos centros, custo indireto, ausência de plano de saúde, receio relacionado à situação migratória, menor encaminhamento por parte dos médicos e critérios de elegibilidade que acabam excluindo desproporcionalmente quem tem outras condições de saúde não controladas, algo mais comum onde o acesso à saúde é pior.

E isso não é só uma questão de justiça, embora já bastasse. É um problema científico. A resposta a um medicamento pode variar conforme a ancestralidade genética. No caso específico das doenças priônicas, existe uma variação no próprio gene da PrP (o polimorfismo do códon 129) que influencia a suscetibilidade e a forma como a doença se manifesta, e cuja frequência difere entre populações. Testar um remédio em um grupo restrito significa saber menos sobre como ele funcionaria nos demais.

E aí, cientistas? Já tinha parado para pensar em como a geografia da pesquisa clínica afeta quem tem acesso a tratamentos experimentais? Conta pra gente nos comentários.

Até amanhã com mais ciência!

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Referências:

• PRiSM: PrP-targeting siRNA Safety & Mechanism Study. ClinicalTrials.gov NCT07444580.

• PrProfile: Study of ION717. ClinicalTrials.gov NCT06153966.

• Broad Institute. Clinical trial of a prion disease drug candidate begins enrolling participants. Abr. 2026.

• Minikel EV, Zhao HT, Le J, et al. Prion protein lowering is a disease-modifying therapy across prion disease stages, strains and endpoints. Nucleic Acids Res. 2020;48(19):10615-10631.

• Canadian Creutzfeldt-Jakob disease incidence remained stable during the COVID-19 pandemic. 2026.

Hoje o tema é um problema de saúde pública que passa despercebido no dia a dia, mas que afeta praticamente todo mundo: o trânsito.

Pessoal, estamos fazendo uma pesquisa sobre como implementar novos lançamentos da Eureka! Por favor, se tiver 30 segundos, responda o questionário abaixo para ajudar a Eureka! a espalhar ciência pelo Brasil!!

Responder

Todos nós conhecemos alguém que já se envolveu em um acidente de carro, moto ou como pedestre. Mesmo assim, poucas pessoas pensam em segurança viária como uma questão de saúde pública, no mesmo nível de vacinas ou controle do câncer.

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Um estudo publicado na Lancet Public Health, parte do projeto Carga Global de Doenças (GBD), reuniu dados de 204 países entre 1990 e 2023 para entender quem se machuca no trânsito, como, e por quê. O resultado mostra avanços reais, mas também uma desigualdade que fica cada vez mais evidente.

Antes de continuar...

Você já se envolveu em algum acidente de trânsito, como motorista, passageiro, ciclista ou pedestre? Conta pra gente nos comentários.

O tamanho do estudo: quase todo o planeta em 33 anos

🌎 204 países e territórios analisados

📅 33 anos de dados, de 1990 a 2023

🚗🏍️🚲🚶 4 tipos de acidente avaliados: carros, motos, bicicletas e pedestres

📊 Dados de hospitais, atestados de óbito, boletins policiais e censos

Os pesquisadores cruzaram registros de hospitais, atestados de óbito, boletins de ocorrência e censos populacionais para calcular quantas pessoas se machucaram ou morreram no trânsito em cada país, ano após ano. Depois, usaram modelos estatísticos para preencher as lacunas onde os dados eram escassos, principalmente em países mais pobres.

Quem mais se machuca, e quem mais morre

Em 2023, o trânsito causou cerca de 50,9 milhões de casos de lesão, 1,34 milhão de mortes e 75,3 milhões de anos de vida perdidos por morte precoce ou incapacidade no mundo todo.

Isso torna o trânsito a principal causa de morte entre homens de 10 a 39 anos no planeta, e a segunda maior causa de morte em crianças de 5 a 9 anos.

Reparem no padrão das barras: motociclistas são só 13% dos casos, mas quase 24% das mortes, ou seja, andar de moto é desproporcionalmente mais arriscado. Ciclistas são o oposto: quase 20% dos casos, mas só 6% das mortes.

Agora o tipo de lesão entre quem sobrevive:

Fraturas e ferimentos leves respondem por mais de 7 em cada 10 lesões não fatais, mas os traumatismos na cabeça, mesmo sendo só 1 em cada 10 casos, são os que mais deixam sequelas duradouras.

As mortes caíram no mundo, mas não pra todo mundo igual

Entre 1990 e 2023, a taxa de mortes no trânsito caiu 32% no mundo. Parece uma boa notícia, e em parte é. O problema é de onde vem essa queda.

Em países de alta renda, a taxa de mortes caiu 61% no período. Em países de baixa renda, a queda não foi estatisticamente detectável: o risco de morrer no trânsito hoje é praticamente o mesmo de três décadas atrás. Uma pessoa que mora em um país de baixa renda tem quase seis vezes mais chance de morrer no trânsito do que alguém em um país de alta renda, mesmo os países ricos tendo taxas de acidentes mais altas.

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Isso acontece porque os países ricos apostaram fortemente em cinto de segurança, capacete, controle de velocidade e, principalmente, atendimento rápido depois do acidente. Em 2022, 86% dos países de alta renda exigiam cinto de segurança por lei, contra apenas 26% dos países de baixa renda. Itens como airbag lateral e proteção contra impacto frontal são obrigatórios em menos de 10% dos países mais pobres, contra 76% dos mais ricos.

Um resultado importante para a América Latina

Em fevereiro de 2026, um ônibus lotado de romeiros que voltavam de uma festa religiosa em Juazeiro do Norte capotou numa curva da rodovia AL-220, no interior de Alagoas. Pelo menos 16 pessoas morreram, entre elas quatro crianças. Não foi um caso isolado: só no feriado de Tiradentes desse mesmo ano, a Polícia Rodoviária Federal contou 84 mortes e mais de 1.100 feridos nas estradas federais brasileiras, em apenas cinco dias. Episódios assim ajudam a entender por que a região aparece com destaque no estudo.

Nem todo país rico está seguro, e nem todo avanço é permanente. Os Estados Unidos tiveram um dos maiores aumentos de mortes no trânsito entre 2010 e 2023, puxado principalmente por atropelamentos, atribuído em parte a veículos maiores e mudanças no desenho das ruas.

Já na América Latina tropical, os acidentes de moto ultrapassaram os de carro como principal causa de lesões no trânsito, reflexo do crescimento do número de motos nas cidades. A região também esteve entre as que mais tiveram aumento nas lesões por moto na última década, na contramão da tendência mundial de queda.

Isso mostra que segurança no trânsito não é um problema resolvido de uma vez por todas. Depende de decisões contínuas sobre como as cidades são desenhadas e como as pessoas se deslocam nelas.

O que os dados do estudo mostram na prática?

O estudo não testou uma intervenção específica, mas mostra com clareza o que funciona em países que reduziram as mortes no trânsito.

Use cinto e capacete sempre. É a medida isolada mais associada à queda de mortes nos países que mais avançaram.

Respeite o limite de velocidade. Quanto mais rápido o impacto, maior a chance de morte ou lesão grave, tanto para quem está no veículo quanto para pedestres.

Como pedestre ou ciclista, redobre a atenção perto de motos. Elas concentram uma parcela desproporcional das mortes em relação ao número de viagens.

Cobre políticas públicas. Países como a Suécia, pioneira do princípio Visão Zero (a ideia de que nenhuma morte no trânsito é aceitável), e iniciativas como o corredor de trânsito seguro na Índia, que reduziu mortes em 43% em quatro anos combinando engenharia viária, fiscalização e atendimento de emergência, mostram que investimento público muda o resultado.

O que é importante considerar?

Como todo estudo epidemiológico de larga escala, este tem limitações.

Em muitos países de baixa renda, os registros de acidentes são incompletos, o que obrigou os pesquisadores a estimar parte dos números com modelos estatísticos. Isso deixa algumas estimativas com maior margem de incerteza.

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O estudo também não avalia se uma política específica, como uma nova lei de trânsito, causou a queda nas mortes de um país. Ele descreve o que aconteceu, não necessariamente por quê. E os anos de 2020 a 2022, marcados pela pandemia de covid-19, podem ter distorcido temporariamente algumas tendências de mobilidade e atendimento de emergência.

Conclusão: segurança no trânsito é uma escolha coletiva, não apenas individual

Durante décadas, a segurança no trânsito foi tratada como responsabilidade do motorista: dirigir com atenção, respeitar a lei, não beber antes de dirigir. Isso ainda importa, mas o estudo mostra que a diferença entre viver e morrer no trânsito depende cada vez mais de decisões que estão fora das mãos de quem dirige ou caminha, como o desenho das ruas, a qualidade dos veículos e a rapidez do atendimento médico depois do acidente.

Os países que mais reduziram mortes não fizeram uma única coisa certa. Fizeram várias, ao mesmo tempo, por muito tempo. E é exatamente isso que falta nos lugares onde o risco continua alto.

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Se você acompanha a Eureka!, provavelmente leu nosso texto recente sobre o Estudo de Tuskegee, um dos episódios mais antiéticos da história da pesquisa clínica. (E se ainda não acompanha, agora é uma ótima hora pra se inscrever na newsletter!!)

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Para ilustrar aquele post, queremos trazer hoje como a sugestão do Filme do Mês, o filme que foi baseado naquela história, que nos ajuda a entendê-la de uma forma profundamente humana.

É um daqueles filmes que todo cientista, profissional da saúde e apaixonado por ciência deveria assistir pelo menos uma vez na vida!

Portanto….

Nossa recomendação de filme nesse mes de Agosto é: Cobaias (Miss Evers’ Boys), lançado em 1997.

Em vez de acompanhar políticos ou pesquisadores, o filme é contado principalmente pelo olhar da enfermeira Eunice Evers, personagem inspirada nas profissionais que acompanharam os homens participantes do estudo.

Pela perspectiva dela, acompanhamos um dilema ético extremamente difícil:

Como cuidar de pacientes enquanto se trabalha dentro de um sistema que está os enganando?

A história real que mudou a pesquisa clínica

Em 1932, o Serviço de Saúde Pública dos Estados Unidos recrutou centenas de homens negros no Alabama para o que eles acreditavam ser um programa de atendimento médico gratuito.

Na realidade, muitos tinham sífilis e nunca foram informados desse diagnóstico.

Mesmo após a descoberta da penicilina como tratamento eficaz na década de 1940, os pesquisadores impediram que esses homens recebessem a medicação para continuar observando a evolução natural da doença.

O estudo durou QUATRO DECADAS!!

Quando veio à tona, em 1972, provocou indignação mundial e mudou para sempre a forma como pesquisas envolvendo seres humanos são conduzidas.

Por que esse filme continua tão atual?

Cobaias não fala apenas sobre um evento histórico.

Ele aborda temas que continuam extremamente relevantes:

• consentimento informado;

• racismo na saúde;

• conflitos entre ciência e ética;

• responsabilidade dos profissionais de saúde;

• e a necessidade de proteger quem participa de pesquisas científicas.

Grande parte das normas atuais de ética em pesquisa nasceu justamente das lições deixadas por Tuskegee.

A parte que mais gostamos

O filme evita dividir os personagens entre “bons” e “maus”.

Em vez disso, mostra como pessoas comuns podem acabar participando de sistemas profundamente antiéticos quando deixam de questionar decisões e autoridades.

Talvez essa seja sua maior mensagem:

Nossa recomendação

Na Eureka!, acreditamos que conhecer os erros da ciência é tão importante quanto celebrar seus grandes avanços.

Estudar casos como Tuskegee não diminui a confiança na ciência.

Pelo contrário.

Mostra por que ética, transparência e respeito aos participantes são pilares fundamentais da boa pesquisa científica.

⭐ Assista!

E, se você ainda não leu, leia nosso texto sobre o Estudo de Tuskegee (link acima).

Porque ciência de verdade sempre começa respeitando a dignidade humana.

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Muitos de vocês devem ter visto a notícia triste de que Lito Sousa, especialista em aviação e criador do canal “Aviões e Músicas”, foi diagnosticado com uma doença rara chamada Creutzfeldt-Jakob. O diagnóstico foi divulgado ontem pela esposa dele, a empresária Mila Seidl, após semanas de investigação neurológica.

Antes de qualquer coisa: é muito importante respeitar Lito e a família dele neste momento. Diagnósticos assim são devastadores, e comentários indelicados ou especulações nas redes sociais só acrescentam dor a quem já está carregando o suficiente.

Fonte: New England Journal of Medicine

Vale explicar o que é essa doença, porque ela é importante do ponto de vista científico. Hoje vamos entender: o que é a DCJ, por que ela não tem cura, o que a ciência já tentou, quais são os sinais de alerta e se você deveria se preocupar.

Primeiro, como se pronuncia?

Os dois nomes são alemães, e a pronúncia aproximada em português é:

“CRÓITS-felt IÁ-cob”

O “J” alemão soa como o nosso “I”. Nada de “jacob” à inglesa.

A doença leva o nome de dois médicos alemães que descreveram os primeiros casos no início dos anos 1920: Hans Gerhard Creutzfeldt, em 1920, e Alfons Maria Jakob, em 1921. Revisões posteriores dos registros sugerem que o caso original descrito por Creutzfeldt provavelmente não era a doença que hoje leva seu nome.

Conceito Eureka 🧠

Príon: o termo vem do inglês proteinaceous infectious particle, ou “partícula infecciosa proteica”. É um agente infeccioso feito apenas de proteína, sem DNA nem RNA.

A descoberta que quase acabou com a carreira de um cientista

Nos anos 1950, o médico americano Carleton Gajdusek foi investigar uma doença misteriosa entre o povo Fore, em Papua-Nova Guiné. Eles chamavam de kuru, que significa “tremor”. A doença causava perda de coordenação, tremores e morte, e afetava sobretudo mulheres e crianças.

Carleton Gajdusek em Papua-Nova Guiné. Fonte: NIH

Gajdusek descobriu a razão: rituais funerários de endocanibalismo, em que os corpos dos falecidos eram consumidos pela comunidade. Mulheres e crianças ficavam com o cérebro e as vísceras. Quando a prática foi abandonada, o kuru desapareceu. Gajdusek levou o Nobel de Medicina em 1976.

Mas faltava explicar o que estava sendo transmitido. Não se encontrava vírus, bactéria, nada.

Nos anos 1980, o neurologista Stanley Prusiner, da Universidade da Califórnia em São Francisco, propôs que o agente infeccioso era uma proteína. Ele cunhou o termo “príon” em 1982.

O problema é que isso violava o dogma central da biologia. Tudo que se reproduz precisa de DNA ou RNA para carregar a informação. Uma proteína que se multiplica sozinha era, para muita gente, absurdo. Em 1997, ele recebeu o Prêmio Nobel de Medicina.

Prions. Fonte: PNAS

Como funciona: o dominó molecular

Todos nós temos príons. Seu corpo produz normalmente uma proteína chamada PrP (do inglês prion protein), presente na superfície das células, especialmente dos neurônios. Ela é sua, é normal, e está aí desde sempre.

A doença ocorre porque a proteína priônica altera o formato das proteínas ao seu redor. Com o formato alterado, essas proteínas perdem sua função. E, pior: ganham uma nova, destrutiva. Elas passam a deformar as proteínas normais que encontram pela frente. Uma deforma duas, essas duas deformam quatro, e assim por diante, numa reação em cadeia que acelera sozinha.

O resultado é que as proteínas deformadas se acumulam em blocos que os neurônios não conseguem quebrar nem eliminar. Onde havia neurônio, sobra um pequeno vazio. Multiplique isso por milhões e o tecido cerebral acaba com aparência de esponja, cheio de furos. É daí que vem o nome técnico da família dessas doenças: encefalopatia espongiforme. “Encéfalo” de cérebro, “espongiforme” de esponja.

Fonte: Nature Reviews Disease Primers

Por que não tem cura?

O sistema imune não ataca o príon porque a proteína é similar às demais presentes no nosso organismo. Além disso, príons resistem a fervura, álcool, formol, radiação ultravioleta, radiação ionizante e à esterilização hospitalar convencional. Para inativá-los, é preciso hidróxido de sódio concentrado ou autoclave a 134°C por tempo prolongado.

A sobrevida mediana após o início dos sintomas é de cerca de 4 a 6 meses, e cerca de 90% dos pacientes morrem em até um ano. Com cerca de 1 a 2 casos por milhão de pessoas por ano, montar um ensaio clínico com poder estatístico adequado é um desafio gigantesco.

O que já se tentou

Aqui está uma lista de algumas substâncias que já foram testadas para o tratamento dessa doença:

• Quinacrina. Um antimalárico antigo que funcionava lindamente em células em laboratório. Foi testado no ensaio britânico PRION-1. Sem benefício na sobrevida.

• Pentosano polissulfato. Aplicado diretamente nos ventrículos cerebrais. Relatos de casos sugeriram sobrevida prolongada, mas nunca foi comprovado em estudo controlado.

• Doxiciclina. Um antibiótico com propriedades antiagregantes. Testado em ensaio randomizado na Itália e na França. Sem benefício.

• Flupirtina. Um analgésico com efeito neuroprotetor. Pequeno estudo alemão mostrou algum benefício cognitivo, mas nenhum ganho de sobrevida.

• PRN100. É um anticorpo monoclonal humanizado desenvolvido pela unidade de príons da UCL, em Londres, sob liderança do professor John Collinge. Foi usado pela primeira vez em humanos em seis pacientes, em uso compassivo, com resultados publicados na Lancet Neurology em 2022. Foi bem tolerado e chegou ao cérebro, com evidência de que atingiu o alvo. Mas não houve benefício clínico claro.

• ION717. É um oligonucleotídeo antisense (ASO), da farmacêutica Ionis, aplicado por punção lombar. Em vez de tentar destruir o príon deformado, o remédio reduz a produção da proteína normal.

O estudo de fase 1/2a se chama PrProfile (NCT06153966), recrutou 56 pacientes com doença priônica sintomática ao longo de 2024. Os dados preliminares mostraram um perfil de segurança encorajador, mas, aparentemente, a redução da proteína ficou abaixo do esperado. Por isso, em 2026 a Ionis anunciou a inclusão de um terceiro grupo com dose mais alta, estendendo o estudo até 2027.

Em 2025, um estudo publicado na Nature Medicine mostrou que a edição genética conseguiu prolongar a sobrevida de camundongos humanizados com doença priônica.

Em dezembro de 2011, uma jovem advogada americana chamada Sonia Vallabh descobriu que havia herdado da mãe, falecida pouco antes, uma mutação genética fatal no gene da proteína priônica.

Sonia e o marido, Eric Minikel, então planejador de transportes, tomaram uma decisão radical: largaram suas carreiras e viraram cientistas. Hoje ambos são pesquisadores no Broad Institute, no MIT e em Harvard, onde lideram o programa Prions@Broad, dedicado justamente a desenvolver terapias contra doenças priônicas.

Sonia está correndo contra o relógio para encontrar um tratamento para a própria doença. Boa parte do trabalho que embasa a abordagem dos ASOs vem desse laboratório.

Os três tipos de CJD

• Esporádica (85% a 90% dos casos). Surge sem causa identificável. A proteína simplesmente se dobra errado, por acaso. Não é hereditária, não foi “pega” de ninguém, não tem relação com nada que a pessoa fez. Idade mediana de início: por volta dos 60 anos. É o tipo mais comum, e provavelmente o caso divulgado.

• Genética (10% a 15%). Causada por mutações no gene PRNP, herdadas na família.

• Adquirida (menos de 1%). Inclui a variante ligada ao consumo de carne de gado com a “doença da vaca louca” (surto no Reino Unido nos anos 1990) e casos iatrogênicos.

Sinais de alerta

Os sinais típicos incluem:

• Declínio cognitivo rapidamente progressivo: memória, raciocínio e linguagem se deteriorando de forma perceptível de mês a mês, às vezes de semana a semana

• Mioclonias: contrações musculares súbitas e involuntárias, como sobressaltos

• Ataxia: perda de coordenação, marcha instável, quedas

• Alterações visuais: visão borrada, distorções, dificuldade de reconhecer objetos

• Alterações comportamentais e psiquiátricas: apatia, ansiedade, depressão, mudanças de personalidade

• Fases avançadas: mutismo acinético, em que a pessoa perde a capacidade de se mover e falar

Um ponto muito importante, e que aparece no caso noticiado: a família relatou que o quadro inicialmente parecia uma encefalite autoimune. Isso não é incomum. Demência rapidamente progressiva tem várias causas possíveis, e algumas são tratáveis: encefalites autoimunes, infecções, deficiência de vitamina B12, alterações da tireoide, efeitos de medicamentos, tumores.

O diagnóstico hoje combina quadro clínico, ressonância magnética com sequências de difusão, eletroencefalograma, e exames do líquor. A confirmação definitiva ainda é por análise do tecido cerebral.

Por trás de cada diagnóstico raro que vira notícia existe uma pessoa e uma família vivendo o pior momento das suas vidas. Tenha cuidado com o que comenta ou compartilha nas redes.

Nossos votos de força e conforto ao Lito, à Mila e a todos os que estão perto deles. 🧬❤️

Compartilha esse texto com quem estiver com dúvidas sobre a doença. Informação boa é o melhor antídoto contra boato.

A Eureka é construída junto com vocês. 🧬❤️

Até amanhã com mais ciência!

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Referências:

• Prusiner SB. Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie. Science. 1982;216:136-144.

• Mead S, Khalili-Shirazi A, Potter C, et al. Prion protein monoclonal antibody (PRN100) therapy for Creutzfeldt-Jakob disease: evaluation of a first-in-human treatment programme. Lancet Neurol. 2022;21:342-354.

• Ionis Pharmaceuticals. PrProfile: A Study to Assess the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of ION717. ClinicalTrials.gov NCT06153966.

• An M, Davis JR, Levy JM, et al. In vivo base editing extends lifespan of a humanized mouse model of prion disease. Nat Med. 2025;31:1319-1328.

• Ministério da Saúde. Doença de Creutzfeldt-Jakob: guia de vigilância em saúde.

Pessoal, estamos fazendo uma pesquisa sobre como implementar novos lançamentos da Eureka! Por favor, se tiver 30 segundos, responda o questionário abaixo para ajudar a Eureka! a espalhar ciência pelo Brasil!!

Responder perguntas

Como vocês estão? Sextamos com uma notícia super legal.

Vocês devem lembrar que, durante a pandemia, a tecnologia de mRNA virou assunto do dia a dia por causa das vacinas contra a Covid-19. Pois é: aquela mesma lógica de dar instruções para o corpo produzir uma proteína e assim treinar o sistema imunológico está sendo testada agora contra um inimigo bem mais antigo: o câncer.

E essa semana saiu uma notícia importante nessa frente.

Mas antes disso, não se esqueça de se inscrever na nossa newsletter:

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A Merck e a Moderna anunciaram que um estudo de fase 3, chamado INTerpath-001, mostrou que uma vacina de mRNA feita sob medida para cada paciente, combinada com um imunoterapico já aprovado (o pembrolizumabe, vendido como Keytruda), reduziu significativamente o risco de o melanoma voltar depois da cirurgia.

É a primeira vez que esse tipo de terapia chamada de terapia individualizada de neoantígenos mostra resultado positivo numa fase 3.

Bora entender o que isso realmente significa.

Então, cientista, bora pra ciênciaaaa

Antes de mais nada, precisamos entender por que o sistema imunológico, sozinho, muitas vezes não dá conta do câncer.

Diferente de um vírus, que é claramente “estranho” ao corpo, uma célula tumoral nasce a partir das nossas próprias células. Ela só virou perigosa porque acumulou mutações (alterações no genoma). Isso significa que, para o sistema imune reconhecer o tumor como inimigo, ele precisa aprender a identificar justamente essas mutações e cada tumor tem o seu próprio conjunto único delas.

É aqui que entra o conceito central do estudo.

Conceito Eureka!

Neoantígenos: Toda vez que uma célula do corpo sofre uma mutação, ela pode passar a produzir proteínas ligeiramente diferentes das originais. Pequenos pedaços dessas proteínas alteradas, quando expostos na superfície da célula, são chamados de neoantígenos. Literalmente, “antígenos novos”, que não existiam nas células saudáveis. Por serem exclusivos do tumor, funcionam como uma espécie de impressão digital do câncer. O problema é que, sozinho, o sistema imunológico muitas vezes não presta atenção suficiente nesses sinais. Uma vacina baseada em neoantígenos tenta resolver isso: ela sequencia o tumor do próprio paciente, identifica quais mutações geraram esses neoantígenos e ensina o sistema imune a reconhecê-los como alvo.

E é exatamente isso que a terapia testada no estudo faz.

Ela se chama intismeran autogene (também conhecida pelos códigos V940 ou mRNA-4157) e funciona assim: os cientistas analisam uma amostra do tumor removido cirurgicamente do paciente, identificam até 34 mutações específicas daquele câncer e produzem uma molécula de mRNA que carrega as instruções para essas mutações.

Quando essa vacina é injetada, as células do corpo “leem” essas instruções e passam a exibir os neoantígenos na sua superfície (é como se colocassem vários cartazes de procura-se ao mesmo tempo). Isso chama a atenção dos linfócitos T, que aprendem a reconhecer e atacar qualquer célula do corpo que ainda carregue aquele padrão de mutações, incluindo focos do tumor que porventura tenham sobrado.

Só que essa vacina não age sozinha no estudo. Ela foi testada em combinação com o pembrolizumabe, um medicamento que já é padrão de tratamento em melanoma e que funciona de um jeito complementar: ele “solta o freio” dos linfócitos T, impedindo que o próprio tumor os desative.

A ideia é simples de entender: a vacina ensina o alvo, e o pembrolizumabe garante que o time de ataque não seja bloqueado no meio do caminho.

E os resultados?

O estudo recrutou 1.137 pacientes com melanoma em estágio avançado (IIB a IV), que haviam acabado de passar por cirurgia para remoção completa do tumor. Parte deles recebeu a combinação vacina + pembrolizumabe, e parte recebeu apenas o pembrolizumabe isoladamente, que já era o tratamento padrão.

Depois de acompanhar os pacientes, os pesquisadores viram que o grupo que recebeu a combinação teve uma melhora estatisticamente significativa em dois desfechos: o tempo até uma recidiva do câncer, e o tempo até o surgimento de metástases à distância.

Ou seja, a combinação ajudou a manter mais pacientes livres da doença por mais tempo, quando comparada ao tratamento padrão isolado.

Vale lembrar que esse resultado atual já havia sido sugerido em uma fase anterior do mesmo programa de pesquisa (fase 2b), quando a combinação mostrou uma redução expressiva no risco de o câncer voltar. Agora, a fase 3 que é maior, mais rigorosa e decisiva para aprovações regulatórias confirmou esse benefício.

Mas, como sempreee:

Alguns pontos importantes para não sair achando que isso é “a cura do câncer”:

• Primeiro, esses são resultados preliminares (topline) de uma análise interina. Os dados completos ainda não foram publicados nem revisados por pares eles serão apresentados em um congresso médico internacional nos próximos meses.

• Segundo, um desfecho crucial, a sobrevida global (ou seja, se os pacientes de fato vivem mais tempo), ainda está sendo acompanhado e não foi divulgado nesse anúncio.

• Terceiro, essa terapia ainda não está aprovada para uso. As empresas anunciaram que vão conversar com agências regulatórias sobre os próximos passos, mas isso ainda pode levar tempo.

E por fim: essa vacina é feita sob medida, exige sequenciamento genético do tumor de cada paciente e um processo de fabricação individualizado: o que hoje ainda é caro e logisticamente complexo. Ampliar o acesso a esse tipo de terapia é um desafio à parte.

Mesmo com essas ressalvas, o estudo é relevante porque mostra, pela primeira vez em fase 3, que uma vacina de mRNA feita para o perfil genético único de cada tumor pode, sim, reforçar o que a imunoterapia já faz, abrindo caminho para uma abordagem mais personalizada no tratamento do câncer.

E aí, cientista? Aprendeu algo novo? Então se inscreve na Eureka e manda esse texto pra aquele amigo que trabalha com biotecnologia ou que simplesmente ama ciência!

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Aqui a gente fala sobre ciência todos os dias! Não fique de fora! :)

Hoje, infelizmente, a pauta é pesada, mas importante para entrar em discussão: a Science (em parceria com o Retraction Watch) publicou uma reportagem investigativa sobre uma menina de 6 anos, na China, que morreu depois de participar de um ensaio experimental de edição genética no cérebro. Além disso, ocorreu outra morte também associada a um ensaio experimental de edição genética.

Antes de tudo: Lamentamos profundamente a morte de ambas as meninas e nossos sentimentos vão para as famílias.

Vamos entender o que aconteceu:

O que era o tratamento?

No primeiro caso, a menina (chamada de “Mei” na reportagem, por questão de privacidade) tinha uma mutação genética rara, no gene CHD3, que causa a síndrome de Snijders Blok-Campeau: atraso no desenvolvimento, características associadas ao autismo e comprometimento leve a moderado, dependendo do caso.

Os pais, depois de anos buscando respostas, entraram em contato com Zilong Qiu, neurocientista do Hospital Xinhua, em Xangai, que vinha desenvolvendo terapias de “edição de base” (uma versão mais precisa do CRISPR) para doenças raras. A proposta: corrigir a letra genética trocada (um T que deveria ser C) diretamente nos neurônios da menina.

Seria a primeira pessoa no mundo a receber uma terapia de edição genética diretamente no cérebro.

O que deu errado

Segundo a investigação, o tratamento avançou apesar de sinais de alerta como por exemplo:

• Um estudo de segurança em macacos (concluído só um mês antes do procedimento) mostrou que todos os quatro animais tratados desenvolveram dano hepático moderado a grave, e um deles também apresentou dano renal.

• Esse relatório de toxicologia nunca chegou a ser avaliado pelo comitê de ética do hospital antes da aprovação do estudo com a menina.

• Especialistas ouvidos pela Science apontaram problemas na imagem usada para convencer a família e o comitê de ética de que o vetor viral estava alcançando os neurônios corretamente, sem amostras-controle adequadas.

Sete dias depois de receber a infusão (trilhões de vírus carregando as instruções do editor genético, aplicados diretamente no líquido espinhal), a menina morreu de uma reação imunológica grave: uma microangiopatia trombótica, um quadro de coágulos microscópicos que pode ser fatal.

Conceito Eureka!

Por que editar o cérebro é tão mais difícil do que editar o fígado?

O caso mais famoso de edição de base até agora é o do bebê “KJ” Muldoon, nos EUA, tratado por uma doença metabólica. Nesse caso, o editor genético foi entregue ao fígado, via corrente sanguínea, dentro de pequenas cápsulas de gordura.

O cérebro é outra história: ele é protegido pela barreira hematoencefálica, que impede a maioria das moléculas (inclusive vírus) de passar do sangue para o tecido cerebral. Por isso, a equipe chinesa precisou injetar os vírus diretamente no líquido espinhal, em doses centenas de trilhões de vezes maiores do que as usadas numa vacina comum, porque só uma fração pequena dos vírus realmente entra nas células-alvo.

Além disso, outro problema técnico: o “editor de base” é grande demais para caber em um único vírus, então precisou ser dividido em duas partes, carregadas por dois vírus diferentes, que precisavam agir dentro das mesmas células ao mesmo tempo, o que aumenta bastante a complexidade (e o risco) do procedimento.

O que aconteceu depois

A resposta institucional ao caso, segundo a reportagem, foi bem diferente do que se viu em outros episódios trágicos da história da terapia gênica (como a morte de Jesse Gelsinger, em 1999, nos EUA, que gerou anos de escrutínio no campo). No caso de Mei:

• O hospital pagou uma multa de cerca de US$ 3.600 por não registrar o estudo corretamente e não sancionou publicamente o pesquisador responsável.

• Um artigo publicado meses depois na revista Nature, descrevendo o trabalho pré-clínico por trás do tratamento, removeu as referências à família e ao financiamento dela e não mencionou os problemas de fígado e rim encontrados no estudo com os macacos.

• A universidade concluiu, em resposta à família, que o artigo “não tem relação” com os experimentos que eles financiaram.

Vale registrar: sob o sistema regulatório chinês, estudos como esse (não comerciais, conduzidos por pesquisadores dentro de hospitais) passam por um caminho de aprovação bem mais leve do que teria sido exigido caso fosse um estudo patrocinado comercialmente.

Diversos especialistas em genética, virologia e bioética consultados pela reportagem defendem uma revisão completa dos dados publicados e maior transparência sobre o financiamento do estudo, alguns dizem que isso, sozinho, já justificaria uma retratação do artigo.

Atualização: não foi um caso isolado

Depois que a reportagem da Science veio a público, outra empresa chinesa de edição genética, a HuidaGene Therapeutics, divulgou uma nota confirmando a morte de uma segunda criança, em agosto de 2025, também depois de um tratamento experimental com vetor viral.

Dessa vez, o alvo era outra doença rara: a distrofia muscular de Duchenne, causada por mutações no gene DMD que resultam em pouca ou nenhuma produção de distrofina, proteína essencial para os músculos esqueléticos e cardíacos. O tratamento experimental, chamado HG302, já tinha inclusive recebido a designação de “medicamento órfão” da FDA (uma classificação dada a terapias voltadas para doenças sem outras opções de tratamento).

Segundo a empresa, a criança que recebeu uma dose alta da substância e foi a última incluída no estudo desenvolveu síndrome do desconforto respiratório agudo, associada a uma forte ativação do sistema complemento e de citocinas (partes do sistema imune) depois da administração do vetor viral pela via sistêmica (na corrente sanguínea, e não localmente, como no caso de Mei).

O padrão se repete: mais uma vez, a causa da morte está ligada a uma reação imunológica grave ao vetor viral. O “veículo” usado para entregar as instruções de edição genética até as células. É o mesmo tipo de vetor (adenoassociado, ou AAV) usado no caso de Mei, o que reforça a preocupação de vários especialistas: mesmo sendo uma das tecnologias mais promissoras da medicina atual, a edição genética via AAV ainda esbarra em um obstáculo importante: como o corpo reage a doses tão massivas do vírus usado para transportá-la.

Os outros três participantes do estudo da HuidaGene, segundo a empresa, não desenvolveram a mesma síndrome fatal e seguem em acompanhamento de longo prazo.

Antes da gente encerrar o texto e tirar conclusões precipitadas, precisamos ter calma.

Não estamos dizendo que terapia genética não funciona ou que ela seja perigosa. Mas, como todo processo científico, é necessário ter cautela e rigor para que tragédias como essas não ocorram. Isso inclui transparência na comunicação, revisão rigorosa dos dados e honestidade sobre os riscos, principalmente quando falamos de testes clínicos humanos e quando famílias desesperadas estão dispostas a arriscar tudo por uma cura.

Mais uma vez, os sentimentos da Eureka às famílias envolvidas em ambos os casos.

Até amanhã, cientistas!

Você vai passar o dia na praia, ou numa trilha (oh, vida boa!)

Passa protetor. Passa repelente.

Mas... qual deveria vir primeiro?

Sem enrolação por aqui, cientista: É provavelmente o protetor solar primeiro, e repelente depois. O CDC (Centros de Controle e Prevenção de Doenças, dos EUA) recomenda inclusive esperar cerca de 15 minutos entre os dois.

Mas de onde veio essa recomendação?

Aqui vale uma ressalva: não existem muitos estudos testando diretamente a interação entre protetor solar e repelente, e a evidência disponível ainda é limitada. A recomendação é bastante conservadora: existem alguns sinais experimentais (a seguir) de que certos repelentes podem prejudicar a fotoproteção, além de uma plausibilidade química para essa interação, mas não temos grandes ensaios clínicos mostrando qual seria a “distância ideal” entre as aplicações.

Em 1997, por exemplo, pesquisadores fizeram um pequeno estudo com 14 voluntários e observaram que aplicar um repelente com DEET* depois do protetor reduziu o FPS medido em média em cerca de 33%. Era um estudo pequeno demais para dizer que todo repelente reduz todo protetor nessa proporção.

Mas a história não parou ali. Em 2025, pesquisadores realizaram um estudo diferente: pegaram amostras de pele humana, aplicaram um protetor FPS 50+ sozinho ou junto de um repelente com IR3535 e depois expuseram a pele à radiação UV. De novo, a combinação protegeu menos contra as alterações provocadas pelo UV do que o protetor sozinho.

Ou seja: Existem evidências de que algumas combinações de protetor + repelente podem interferir na fotoproteção e isso ajuda a explicar o porquê da recomendação prática do CDC norte-americano: protetor primeiro, esperar pelo menos 15 minutos e depois passar o repelente.

*DEET é o nome dado ao composto N,N-dietil-meta-toluamida, que é bastante usado em repelentes. Procure ver se o repelente que você tem aí em casa tem DEET na composição!

Mas por que isso poderia acontecer?
O protetor solar não funciona apenas por causa dos filtros UV que estão dentro dele: depois de aplicado, ele precisa formar uma película relativamente uniforme sobre a pele. Alguns repelentes, especialmente o DEET, têm propriedades de solvente e podem teoricamente afinar ou desorganizar essa camada, alterando a distribuição dos filtros solares.

Essa é uma das hipóteses propostas para explicar por que alguns experimentos encontraram menor fotoproteção quando o repelente é aplicado junto ao protetor. Estudos laboratoriais também sugerem que a combinação pode alterar a penetração de algumas dessas moléculas pela pele. Mas o mecanismo exato ainda não está totalmente esclarecido.

Conceito Eureka!

UVA, UVB, FPS, PPD... calma que é mais simples do que parece.

• UVB age mais superficialmente e é o principal responsável pela vermelhidão e queimadura solar.

• UVA penetra mais profundamente na pele e tem papel importante no fotoenvelhecimento, contribuindo para rugas e perda de elasticidade.

Uma forma fácil de lembrar:
UVB → B de burn
UVA → A de aging

E onde entra o FPS (Fator de Proteção Solar)? Ele mede principalmente a proteção contra a radiação que causa vermelhidão, sobretudo UVB. Um FPS 30 significa que, no teste, foi necessária cerca de 30 vezes mais dose de UV para causar o mesmo grau de vermelhidão na pele protegida.

Já a proteção contra UVA pode ser expressa pelo FPUVA, associado ao método PPD. No Brasil, essa proteção UVA deve ser de pelo menos 1/3 do FPS.

Ou seja: FPS 30 → FPUVA de pelo menos 10.

Tá, mas como fazer isso na prática?

Se você vai passar algumas horas na praia, na trilha ou simplesmente exposto ao sol:

1. Passe o protetor solar antes de sair.
A recomendação é aplicar cerca de 15 minutos antes da exposição ao sol, cobrindo bem toda a pele que ficará exposta. E não economize demais: para a pele exposta de um adulto, costuma-se usar algo em torno de 30 mL (aproximadamente um copinho de shot).

2. Vai usar repelente também?
Primeiro, o protetor → espere pelo menos 15 minutos → depois passe o repelente.

3. E depois?
Durante a exposição contínua ao sol, reaplique o protetor aproximadamente a cada 2 horas.

E atenção: você pode precisar reaplicar antes disso se nadar, suar bastante ou se secar com uma toalha. Se o protetor for resistente à água, confira o rótulo: essa resistência costuma ser indicada por 40 ou 80 minutos. Depois de nadar ou suar bastante, pode ser necessário reaplicar antes de 2 horas.

4. Preciso passar repelente de novo toda vez?
Não necessariamente. O protetor pode ser reaplicado por cima do repelente. Já o repelente deve ser reaplicado de acordo com o princípio ativo, a concentração e as instruções do próprio produto.

Então salva a sequência:

☀️ Protetor → 15 min → 🦟 repelente → ☀️ protetor novamente a cada ~2 h
(ou antes, se água, suor ou toalha entrarem na história).

Esperamos que seja útil para os dias de muito sol, Já salva ele, e compartilhe com a família!!!

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Até amanhã, cientistas!!!

Para o que você está fazendo por um segundo. Olha ao seu redor. Você está perto de uma janela?

Pra você isso pode não importar muito, mas pro seu corpo importa!

A gente passa uma quantidade ABSURDA da vida dentro de ambientes fechados. E isso cria uma situação bastante estranha para um animal que evoluiu durante milhões de anos tendo uma pista extremamente óbvia de que horas eram: o nossso ✨Sol✨

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Fala a verdade: você acorda, entra no transporte, e chega no trabalho, pra depois chegar em casa e mexer no celular, na TV, ou no PC. Você passa praticamente o dia inteiro debaixo de lâmpadas, ou outras luzes artificiais.

E um estudo publicado na Cell Metabolism resolveu testar justamente isso: o que acontece com o metabolismo quando trocamos a iluminação artificial de um escritório por luz natural entrando pela janela?

Primeiro: você tem vários relógios dentro de você

Relógio biológico não é so pra te falar quando você deve ir dormir, não, hein?!

Existe um relógio central no cérebro, localizado em uma região chamada núcleo supraquiasmático, no hipotálamo (já falamos um pouco dele aqui!). Ele recebe informações sobre a luz captada pelos olhos e ajuda a sincronizar uma série de processos do organismo. Só que ele não trabalha sozinho.

Seu fígado tem relógio. Seu pâncreas tem relógio. Seus músculos têm relógio. Ok, você já entendeu a mensagem

Na verdade, bilhões de células do nosso corpo possuem mecanismos moleculares que oscilam ao longo de aproximadamente 24 horas. E isso influencia desde a produção de hormônios até como utilizamos glicose e gordura ao longo do dia.

→ A luz é uma das principais maneiras que o cérebro usa para manter esses relógios sincronizados com o mundo lá fora.

E aí os pesquisadores construíram um escritório

Participaram do experimento 13 pessoas com diabetes tipo 2, com idade média de 70 anos. Cada participante passou por duas condições diferentes: em uma, ficava durante o horário comercial em uma sala recebendo luz natural através de grandes janelas; na outra, ficava em um ambiente iluminado apenas por lâmpadas artificiais, com aproximadamente 300 lux, uma iluminação bastante típica de escritórios.

E olha que interressante o desenho experimental desse artigo: as mesmas pessoas fizeram as duas condições. Assim, os pesquisadores puderam comparar cada participante com ele mesmo.

Cada período durou cerca de 4 dias e meio, com pelo menos quatro semanas de intervalo. Os pesquisadores controlaram horários de sono, refeições, atividade física e iluminação durante a noite, enquanto monitoravam continuamente a glicose dos participantes.

E aí veio o resultado.

A glicose média durante todo o experimento não foi significativamente diferente entre as duas condições. Mas os participantes passaram mais tempo com a glicose dentro da faixa considerada normal pelos pesquisadores quando ficaram expostos à luz natural.

Além disso, durante o período de luz natural, o organismo apresentou menor oxidação de carboidratos e maior oxidação de gordura ao longo do dia. Em outras palavras, até o combustível que o corpo estava utilizando mudou dependendo da iluminação.

Mas agora vem a minha parte favorita (e talvez a sua, caso biologia seja sua praia!): os pesquisadores foram literalmente olhar o relógio dos músculos.

Seu músculo sabe que horas são

No último dia, os pesquisadores fizeram biópsias musculares dos participantes e encontraram diferenças na expressão de alguns genes envolvidos no relógio circadiano, incluindo PER1 e CRY1.

Depois, pegaram células musculares dessas pessoas, cultivaram em laboratório e acompanharam a atividade de BMAL1, uma das principais peças do nosso relógio molecular.

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E as células retiradas depois da exposição à luz natural apresentaram um adiantamento de cerca de 45 minutos na fase do relógio molecular.

Pensa nisso: a pessoa ficou alguns dias trabalhando perto de uma janela, os pesquisadores retiraram células do músculo dela, colocaram essas células em uma placa e ainda conseguiram detectar uma diferença no ritmo molecular delas.

Conceito Eureka!

Zeitgeber: essa palavra alemã significa algo como “doador de tempo”. É o nome dado aos sinais externos que ajudam a sincronizar nosso relógio biológico com o ambiente.

E o zeitgeber mais importante para seres humanos é a luz.

Quando a luz chega aos olhos, células especializadas da retina enviam informações para o núcleo supraquiasmático, nosso principal relógio circadiano. É assim que o organismo consegue ajustar seu “horário interno” ao ciclo de aproximadamente 24 horas do planeta.

E tem melatonina nessa história

Os pesquisadores também mediram melatonina à noite. O horário em que a produção do hormônio começou a subir não mudou significativamente, mas entre 21h e 23h os níveis de melatonina foram maiores depois dos dias passados sob luz natural.

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Isso combina com uma ideia interessante: nosso corpo não evoluiu em um mundo igualmente iluminado às 10h, 15h, 19h e 23h. A luz natural muda de intensidade e de composição ao longo do dia. Enquanto isso, uma lâmpada de escritório fica praticamente idêntica durante o dia todo…

E o nosso sistema circadiano percebe essa diferença.

Agora, muita calma antes de mover sua mesa para a janela!

Esse estudo NÃO mostrou que luz natural trata diabetes tipo 2. Foram apenas 13 pessoas, quase todas com mais de 65 anos, acompanhadas durante somente 4,5 dias em cada condição. Além disso, a glicose média, que era o principal desfecho do estudo, não apresentou diferença significativa.

Então ainda precisamos de estudos maiores e mais longos.

Mas ainda assim, o artigo deixa uma mensagem bem legal. Que quando se fala em saúde metabólica, não basta apenas pensar em comida, exercício, peso, sono e medicamentos. Óbvio que isso tudo importa. Mas também temos que estar atentos aos detalhes, da mesma forma que o nosso corpo está atentno com a luz lá fora!

Hoje, passamos quase todo o nosso tempo dentro de prédios.

Talvez esteja na hora de prestarmos um pouco mais de atenção às janelas. ☀️

Abraços com muita luz, cientista!

E até amanhã!

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154 milhões de vidas salvas.

É o resultado de um estudo publicado no The Lancet, encomendado pela Organização Mundial da Saúde, que calculou o impacto de 50 anos de vacinação no mundo. Para dar dimensão: são cerca de 6 vidas salvas por minuto, todos os minutos, durante meio século.

95% dessas vidas eram de crianças com menos de 5 anos. Cento e um milhões delas eram bebês de menos de 1 ano.

Aqui na Eureka já citamos esse estudo de passagem quando falamos sobre sarampo. Hoje ele merece o texto inteiro, porque os detalhes são fascinantes.

Como o estudo foi feito

A pesquisa foi publicada em 2024 no The Lancet, com participação de instituições como a London School of Hygiene & Tropical Medicine, o Imperial College London, a Universidade de Cambridge e a própria OMS. (estudo aqui)

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Os pesquisadores usaram um conjunto de modelos matemáticos para estimar o impacto da vacinação contra 14 agentes infecciosos, considerando toda a cobertura vacinal aplicada no mundo desde 1974, tanto de rotina quanto em campanhas.

Para cada faixa etária, calcularam quantas mortes e quantos casos de doença foram evitados em comparação com um cenário hipotético sem nenhuma vacinação histórica. Depois, usaram esses resultados para estimar quanto da queda global na mortalidade infantil pode ser atribuída às vacinas.

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A cobertura global da terceira dose da vacina DTP (difteria, tétano e coqueluche), usada como termômetro do desempenho dos programas, era de menos de 5% em 1974. Chegou a 86% em 2019, antes da pandemia, e hoje está em 84%.

Os resultados

Os números são estes:

• 154 milhões de mortes evitadas desde 1974

• 146 milhões delas em crianças menores de 5 anos

• 101 milhões em bebês com menos de 1 ano

• 9 bilhões de anos de vida ganhos

• 10,2 bilhões de anos de vida com saúde plena ganhos, considerando também a redução de sequelas e incapacidades

• Em média, 66 anos de vida saudável ganhos para cada morte evitada (afinal, salvar um bebê significa salvar uma vida inteira pela frente)

A vacinação responde por 40% da queda da mortalidade infantil no mundo ao longo desses 50 anos. Na região africana, esse número sobe para 52%. Entre todas as conquistas da saúde pública moderna (saneamento, antibióticos, nutrição, atenção primária), a imunização foi, segundo os autores, a maior contribuição individual para a sobrevivência infantil.

Uma criança de menos de 10 anos tem hoje 40% mais chance de chegar ao próximo aniversário do que teria num mundo sem vacinas.

Entre todas as vacinas analisadas, uma se destaca de forma esmagadora: a vacina contra o sarampo sozinha responde por 93,7 milhões de vidas salvas, ou seja, 60,8% de todo o total.

A vacina do sarampo foi a maior responsável por vidas salvas em todos os anos analisados, em todas as regiões do mundo e em todas as faixas de renda dos países. Sem exceção.

Em segundo lugar vem a vacina contra o tétano, com 27,9 milhões de mortes evitadas. A vacina da poliomielite responde por cerca de 7,8% de todos os anos de vida saudável ganhos, o que faz sentido: a pólio mata menos do que incapacita.

Limitações

Primeiro, o essencial: é um estudo de modelagem, não uma contagem direta. Os números são estimativas baseadas em premissas, e modelos sempre carregam incerteza.

Mas os próprios autores fazem questão de destacar algo incomum: eles consideram esta uma estimativa conservadora, ou seja, um piso, não um teto. E explicam por quê:

• Não incluíram vacinas importantes: COVID-19, influenza e HPV ficaram de fora. O HPV, por exemplo, foi licenciado só em 2006 e seu impacto está apenas começando a aparecer (como mostramos aqui quando falamos da queda drástica de mortes por câncer de colo do útero na Inglaterra).

• Não incluíram a varíola. O cenário de comparação já assumia um mundo sem varíola, o que significa que o benefício gigantesco da erradicação da doença, em 1980, não entrou na conta.

• Não incluíram benefícios indiretos, como o efeito da redução de diarreias sobre a desnutrição, nem ganhos econômicos e de desenvolvimento social.

• Não incluíram vacinas de surtos (cólera, ebola) nem as usadas principalmente em países ricos (catapora, herpes-zóster, caxumba).

• A abordagem por ano-calendário subestima doenças de manifestação tardia, como a hepatite B, cujo impacto se acumula ao longo de décadas.

Atenção especial para São Paulo: intensificação contra o sarampo

Lembra que a vacina do sarampo é a que mais salvou vidas nesses 50 anos, respondendo por quase 61% do total? Pois a cidade de São Paulo acaba de intensificar a vacinação contra a doença, depois da identificação de casos na capital, possivelmente importados de outros países.

A medida foi anunciada pelo Programa Municipal de Imunizações da Covisa, em alinhamento com o Programa Nacional de Imunizações, com o objetivo de evitar a reintrodução do vírus no Brasil (lembrando que o país recuperou o status de livre do sarampo em novembro de 2024).

Durante a Campanha de Multivacinação, de 3 de agosto a 1º de setembro, a vacinação contra o sarampo foi ampliada para todas as pessoas de 6 meses a 59 anos, de forma indiscriminada.

Fonte: prefeitura.sp.go.br

Onde e quando se vacinar em São Paulo:

• Dia D, 22 de agosto (sábado): todas as 483 UBSs da capital abertas, das 8h às 17h

• Durante a semana: todas as UBSs funcionam de segunda a sexta, das 7h às 19h

• Aos sábados e feriados: as AMAs/UBSs Integradas atendem das 7h às 19h

• Para encontrar a unidade mais próxima, consulte a plataforma Busca Saúde: buscasaude.prefeitura.sp.gov.br

E aí, cientistas? Sua caderneta (ou a das crianças da família) está em dia? Você sabia que a vacina do sarampo sozinha responde por 60% de todas as vidas salvas? Conta pra gente nos comentários.

E compartilha esse texto com aquele pai, mãe, avô ou avó, a campanha está rolando agora e o Dia D é sábado. Informação boa também protege.

A Eureka é construída junto com vocês. 🧬❤️

Até amanhã com mais ciência!

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Referências:

• Shattock AJ, Johnson HC, Sim SY, et al. Contribution of vaccination to improved survival and health: modelling 50 years of the Expanded Programme on Immunization. The Lancet. 2024;403(10441):2307-2316. doi:10.1016/S0140-6736(24)00850-X

• Ministério da Saúde. Campanha de Multivacinação 2026: estratégia para atualização da caderneta de vacinação de crianças e adolescentes menores de 15 anos. Brasília; 2026.

A autora que vos escreve, pessoalmente, ama comida mediterrânea. Humus, azeite de oliva, coalhada, peixe 😍 Veja se não cconcordas comigo: dá vontade de comer algo gostoso assim.

E você já deve ter ouvido alguém dizer que “dieta mediterrânea faz bem”. Azeite, peixe, legumes, grãos integrais, pouco processado. E as evidências definitivamente apontam para este caminho.

Mas, cientista, você já pensou por que faz bem?

Mas antes, inscreva-se na Eureka!:

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Décadas de estudos já mostraram que essa dieta está associada (inclusive com ensaios clínicos randomizados) a menos doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e menos declínio cognitivo. E ainda estamos descobrindo as diferentes engrenagens moleculares por trás desses efeitos.

Um novo estudo, liderado por pesquisadores da USC Leonard Davis School of Gerontology, propõe justamente essa engrenagem. E ela mora num lugar meio inesperado: dentro da sua mitocôndria.

Peptídeos escondidos na mitocôndria

Você provavelmente decorou lá na escola que a mitocôndria é “a usina de energia da célula”. Verdade, mas incompleta. Hoje sabemos que ela também manda sinais químicos para o resto do corpo, mensagens que influenciam metabolismo, inflamação e envelhecimento.

E aqui está o pulo do gato: a mitocôndria tem seu próprio pedacinho de DNA, separado do DNA que fica no núcleo da célula. Durante muito tempo, alguns pequenos trechos capazes de produzir microproteínas não eram reconhecidos como genes codificadores de proteínas. Só que, nos últimos vinte anos, o pesquisador Pinchas Cohen e seu laboratório mostraram que pequenos trechos desse material genético produzem, sim, proteínas minúsculas e funcionais. As chamadas microproteínas mitocondriais.

Duas delas são as protagonistas do estudo de hoje: a humanina e a SHMOOSE.

Conceito Eureka

Microproteínas mitocondriais: são proteínas muito pequenas, produzidas a partir de trechos curtos do DNA da mitocôndria, produzidas a partir de pequenos trechos do DNA mitocondrial que durante muito tempo não eram reconhecidos como capazes de codificar proteínas. A humanina, descoberta em 2001, já foi associada a mais sensibilidade à insulina, proteção cardiovascular e preservação da função cognitiva. Já a SHMOOSE foi descoberta mais recentemente e está ligada à saúde do cérebro: em modelos celulares, a SHMOOSE mostrou capacidade de proteger neurônios contra toxicidade induzida por beta-amiloide; uma variante associada a maior risco de Alzheimer não apresentou a mesma proteção.

Em um pequeno estudo piloto com 49 idosos com fibrilação atrial, os pesquisadores mediram os níveis dessas duas microproteínas no sangue de idosos que seguiam a dieta mediterrânea em diferentes graus. O resultado: quem seguia a dieta mais rigorosamente tinha níveis significativamente mais altos de humanina e SHMOOSE. Essas mesmas pessoas também apresentavam menos sinais de estresse oxidativo, o tipo de dano celular causado quando moléculas instáveis (os radicais livres) se acumulam e passam a agredir proteínas, gorduras e o próprio DNA.

E tem mais um detalhe interessante: nem todos os alimentos da dieta contribuíram igualmente. Azeite, peixe e leguminosas apareceram ligados a níveis mais altos de humanina. Já o azeite e o consumo reduzido de carboidratos refinados (pão branco) apareceram ligados a níveis mais altos de SHMOOSE. Ou seja: o “pacote” dieta mediterrânea parece agir através de peças diferentes, cada uma puxando um mecanismo biológico distinto.

Os pesquisadores também notaram uma pista extra: níveis mais altos de humanina estavam associados a menor atividade de uma enzima chamada Nox2, que ajuda a produzir radicais livres. Se a humanina realmente freia essa enzima, isso sugere um novo caminho pelo qual a dieta protegeria o coração — não só reduzindo diretamente o estresse oxidativo, mas também turbinando uma proteína que ajuda a controlá-lo.

Isso prova que a dieta causa esse efeito?

Aqui, cientista, vale a mesma lição da nossa conversa sobre o cigarro de ontem: encontrar uma associação não é encontrar uma causa.

Esse é um estudo observacional. Além disso, é um estudo pequeno, transversal, com apenas 49 participantes, o que torna os resultados especialmente úteis para gerar hipóteses, e não para estabelecer conclusões definitivas. Os pesquisadores não pegaram um grupo de pessoas, dividiram ao acaso quem comeria mediterrâneo e quem não comeria, e depois compararam os resultados anos depois (esse desenho, chamado ensaio clínico randomizado, é considerado o padrão-ouro para provar causalidade, mas é caro, demorado e difícil de controlar quando o assunto é alimentação do dia a dia).

Em vez disso, os cientistas observaram pessoas que já viviam suas vidas, com seus próprios hábitos alimentares, e mediram, num único momento, o quanto elas seguiam o padrão mediterrâneo e quais eram seus níveis das duas microproteínas.

Isso significa que outros fatores podem estar por trás da relação encontrada. Gente que segue a dieta mediterrânea mais de perto também tende a se exercitar mais, fumar menos e ter acesso a melhores cuidados de saúde. Qualquer um desses fatores (chamados variáveis de confusão) poderia estar empurrando os níveis de humanina e SHMOOSE para cima, e não a dieta em si.

Os próprios autores do estudo são honestos sobre isso: o trabalho identifica uma associação, não uma prova de causalidade. O próximo passo, que eles já anunciam como meta futura, é testar se mudar deliberadamente a dieta de uma pessoa realmente eleva os níveis dessas microproteínas e se essa elevação, de fato, reduz o risco de doença. Esse tipo de desenho, que acompanha uma intervenção controlada ao longo do tempo, é o que permitiria falar em causa com mais confiança.

Por que isso importa mesmo assim?

Porque a ciência raramente avança com um estudo só. Ela avança quando muitas evidências diferentes, como estudos observacionais, ensaios clínicos, experimentos em laboratório com células e animais, começam a apontar na mesma direção.

E aqui já existe uma pilha grande de evidência prévia associando a dieta mediterrânea a menos doença cardiovascular, menos diabetes e menos declínio cognitivo. O que esse novo estudo faz é sugerir uma peça que faltava: um mecanismo biológico plausível, testável, que ajuda a explicar por que essa dieta funcionaria. É a diferença entre saber que um botão liga a luz e entender o fiozinho que conecta um ao outro.

Por enquanto, cientista, fica a lição de sempre: uma descoberta interessante não é a mesma coisa que uma questão resolvida. E é exatamente por isso que a ciência continua perguntando.

E aí cientista, gostaram do tema? Lembrando que a gente já falou sobre a dieta mediterrânea e a relação com a sobrevivência de um câncer aqui.

Por isso, manda esse texto pra sua família, amigos, parentes que precisam saber dessas informações.

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Conversando com seus pais ou avós, talvez alguns comentem o quão normalizado era fumar alguns anos atrás. Até as décadas de 1970 e 1980, professores fumavam dentro da sala de aula. Não era incomum ligar a TV e se deparar com propaganda tabagista.

O mundo mudou! (E que bom!)

Mas, cientista, acontece que, naquela época, os malefícios do cigarro não eram tão bem conhecidos (ou divulgados…) como são atualmente.

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A história de hoje é sobre isso: como descobrimos os perigos dessa prática e o que isso pode te ensinar sobre o fazer ciência.

Por que cigarro dá câncer?

Cigarro dá câncer? Sim, e isso você já sabe.

Mas e o porquê? Você saberia explicar? Então vamos entender!

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Primeiro, vale já começar explicando a nicotina: essa é a principal molécula responsável por tornar o cigarro viciante, mas ela não é a principal responsável por causar câncer. Isso já explica o adesivo de nicotina — um medicamento usado por aqueles que querem parar de fumar — que libera pouca nicotina no corpo para diminuir a vontade do cigarro, mas não expõe a pessoa aos riscos produzidos pela queima do tabaco.

O grande problema está na fumaça produzida por essa queima. Ela é uma mistura extremamente complexa de substâncias químicas e contém diversos compostos carcinogênicos, isto é, capazes de aumentar o risco de câncer.

Conceito Eureka

Nicotina: é a principal substância responsável pela dependência do cigarro. Ela chega no cérebro e imita um neurotransmissor natural, a acetilcolina, ligando-se aos chamados receptores nicotínicos. Essa ativação aumenta a liberação de dopamina nos circuitos de recompensa, fazendo o cérebro associar o cigarro a uma sensação de recompensa. Quando a pessoa começa a repetir o ato de fumar, o cérebro se adapta à nicotina e passa a “esperar” por ela. Quando ela para, surgem os sintomas de abstinência e a vontade de fumar novamente.

Um exemplo é o benzo[a]pireno, que, depois de ser processado pelo nosso organismo, pode originar moléculas reativas capazes de se ligar ao DNA e danificá-lo. A fumaça também contém carcinógenos como NNK e NNN, além de substâncias como formaldeído e benzeno. Se esses danos não forem corretamente reparados, podem surgir mutações em genes que controlam a divisão e a sobrevivência das células. Ao longo de anos de exposição e acúmulo de mutações, algumas células podem começar a se multiplicar descontroladamente, contribuindo para a formação de um tumor.

Como sabemos disso?

A história que contaremos hoje não é só sobre cigarro, mas sobre como podemos descobrir que uma coisa causa outra.

→ Pense no experimento mais óbvio: separar milhares de pessoas em dois grupos, obrigar metade delas a fumar por décadas e depois comparar quantas desenvolveram câncer.

Concorda que isso seria extremamente antiético, né?

Richard Doll e Austin Bradford Hill precisavam encontrar outro caminho.

No final da década de 1940, as mortes por câncer de pulmão estavam aumentando rapidamente no Reino Unido. Mas ainda não estava claro o que causava esse aumento. As hipóteses incluíam a poluição, a fumaça dos carros, substâncias presentes nas ruas e até a possibilidade de os médicos simplesmente estarem diagnosticando melhor a doença.

E, claro, havia o cigarro.

Para investigar, Doll e Hill decidiram começar pelo final da história.

Entre 1948 e 1949, eles entrevistaram pacientes internados em hospitais de Londres. Um grupo era formado por pessoas com câncer de pulmão. O outro, usado como comparação, incluía pacientes que não tinham a doença.

Os pesquisadores então fizeram perguntas sobre o passado dessas pessoas:

Você fuma? Quanto? Há quanto tempo? Qual tipo de tabaco costuma usar? Já fumou e parou?

Percebe a lógica?

Em vez de selecionar fumantes e não fumantes e esperar décadas para descobrir quem desenvolveria câncer, eles começaram com pessoas que já estavam doentes e olharam para trás, procurando uma possível exposição.

Esse desenho é chamado de estudo caso-controle.

Os casos são as pessoas que apresentam a doença investigada. Os controles são pessoas sem aquela doença, escolhidas para servir como comparação. Depois, os pesquisadores verificam se determinada exposição ocorrida no passado era mais frequente entre os casos.

No estudo de Doll e Hill, a lógica era:

CASOS → têm câncer de pulmão → fumavam no passado?

CONTROLES → não têm câncer de pulmão → fumavam no passado?

Como os pesquisadores estavam olhando para uma exposição que já havia acontecido, o estudo tinha natureza retrospectiva. Em vez de acompanhar a história do começo para o final, eles começaram pelo desfecho e tentaram reconstruir o que havia acontecido antes.

E os resultados foram, pra época, impressionantes (hoje em dia não impressiona porque todo mundo já sabe, ou deveria saber, dos perigos do fumo). Mas voltando:

• Entre os pacientes com câncer de pulmão, apenas 0,3% eram não fumantes.

• Entre os controles, essa proporção era de 4,2%.

Também apareceu outra pista importante: os pacientes com câncer tendiam a ter fumado mais. Ou seja, quanto maior o consumo de cigarro, mais forte era a associação com a doença.

Isso é o que chamamos de relação dose-resposta: conforme aumenta a exposição, aumenta também a ocorrência do desfecho investigado.

Em 1950, Doll e Hill publicaram os resultados no British Medical Journal. A conclusão foi cuidadosa, mas bastante clara: os dados indicavam que fumar era um fator importante na causa do câncer de pulmão. E pros cientistas de plantão, olha que legal: você pode ler o artigo original de Doll e Hill.

Caso encerrado?

Ainda não!

Um estudo retrospectivo tem uma vantagem enorme: os pesquisadores não precisam esperar décadas até que uma doença apareça. Eles podem começar investigando pessoas que já estão doentes.

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Mas esse método também possui limitações e vieses, como o viés de memória, quando, por exemplo, um paciente com câncer se lembra melhor de quanto fumava do que alguém saudável, e o viés de seleção, quando casos e controles são escolhidos de grupos tão diferentes que não podem ser comparados adequadamente.

Além disso, encontrar uma associação não significa automaticamente encontrar uma causa. Poderia existir, por exemplo, uma terceira característica mais comum entre fumantes que fosse a verdadeira responsável pelo câncer.

Doll e Hill sabiam disso. Por isso, decidiram investigar a mesma pergunta seguindo a história na direção contrária.

Em 1951, enviaram questionários sobre hábitos de tabagismo aos médicos britânicos. Dessa vez, registraram primeiro quem fumava, quanto fumava e quem não fumava. Depois, passaram a acompanhar essas pessoas ao longo dos anos para observar quem desenvolveria doenças ou morreria.

Agora, a lógica era:

FUMA → acompanha → o que acontece?

NÃO FUMA → acompanha → o que acontece?

Esse desenho é chamado de estudo de coorte prospectivo. Os pesquisadores começam registrando a exposição e acompanham os participantes em direção ao futuro, observando quais desfechos aparecem em cada grupo.

Os primeiros resultados foram publicados em 1954 e apontaram novamente para a mesma conclusão: as mortes por câncer de pulmão se concentravam entre os fumantes e aumentavam de acordo com a quantidade de tabaco consumida.

Esse trabalho é famosíssimo e ficou conhecido como British Doctors Study, ou Estudo dos Médicos Britânicos, e continuou por décadas, inclusive depois da morte do Hill. Cinquenta anos depois, os dados mostraram que fumantes persistentes viviam, em média, cerca de dez anos menos do que os não fumantes.

Mas o estudo também revelou uma notícia importante: parar de fumar reduzia consideravelmente esse prejuízo. E quanto mais cedo a pessoa abandonava o cigarro, maior era o benefício.

Doll e Hill chegaram essencialmente à mesma conclusão percorrendo o problema em duas direções diferentes.

Primeiro:

doença → passado → exposição.

Depois:

exposição → futuro → doença.

Nenhum desses estudos era o experimento perfeito. Mas eles também não precisavam ser.

Nas décadas seguintes, surgiram outros estudos epidemiológicos, experimentos com células e animais, análises químicas da fumaça e pesquisas sobre os danos deixados no DNA. Métodos diferentes, com limitações diferentes, começaram a contar a mesma história.

E cientistas, como vimos aqui, boa parte do fazer ciência é investigar a mesma pergunta por caminhos diferentes e observar se, apesar das limitações de cada método, todos continuam apontando para a mesma resposta.

Nesse caso, apontaram:

fumar causa câncer e reduz a expectativa de vida.

Por isso, cientista, a conclusão de hoje é simples: não fume!

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