La vitamina C (también llamada ácido ascórbico) es una de las vitaminas más conocidas. Casi todos hemos oído que sirve para “evitar resfriados” o que está en las naranjas. Pero su trabajo real en el cuerpo es mucho más amplio y fascinante.

A diferencia de la mayoría de los animales, los humanos no podemos fabricarla. Tenemos que obtenerla de la comida. Los humanos y el resto de primates haplorrinos (los primates de nariz seca) como tarseros, monos y simios, no podemos sintetizar vitamina C porque el gen GULO (también llamado GLO) se volvió un pseudogén no funcional. Ese gen codifica una enzima llamada L-gulonolactona oxidasa, que cataliza el último paso de la ruta biosintética de ácido ascórbico.

Esta es la imagen de un tarsero filipino. Uno de los primates más pequeños (9-16 cm). Una curiosidad para saber que tenemos algo en común con este simpático animal.

Seguimos.

Muchos conocéis que su déficit produce en último término el escorbuto, pero cuando los niveles están bajos pero aún no hay escorbuto florido, pueden aparecer o agravarse muchos síntomas:

• Mayor susceptibilidad y peor evolución de infecciones (históricamente se relacionó sobre todo con neumonía; también resfriados más largos)

• Fatiga persistente y bajo ánimo (la vitamina C interviene en la síntesis de carnitina y de algunos neurotransmisores)

• Peor cicatrización y piel más frágil

• Anemia ferropénica más difícil de corregir (la vitamina C mejora la absorción de hierro no hemo)

• Inflamación crónica y estrés oxidativo más altos

• Asociación epidemiológica con mayor riesgo cardiovascular (enfermedad coronaria, peor función endotelial); la evidencia de causalidad directa es más débil que en el escorbuto

• En algunos estudios, peor rendimiento cognitivo y síntomas depresivos incluso con niveles por encima del umbral clásico de escorbuto

Vamos a mostrar en este artículo, de una manera comprensible, qué hace realmente esta vitamina, por qué el azúcar le “roba el sitio”, que papel tienen en la actualidad como terapia metabólica contra el cáncer y por qué las personas que comen poca o ninguna azúcar (como en la dieta carnívora) parecen necesitar menos cantidad.

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Pueden ser eficaces en determinadas situaciones y prescritos por un tiempo corto, como en tratamientos con corticoides, consumo de fármacos gastro lesivos o úlcera péptica.

El problema no es tanto el medicamento en sí como su uso crónico, muy a menudo indefinido y, en una proporción muy alta de casos, sin indicación justificada.

Es un fármaco que se mantiene durante años, lustros, especialmente en la población más mayor de pacientes, y muchas veces de forma injustificada. En estos pacientes veremos que pueden ser origen de fracturas de cadera, anemias o incluso pérdida de memoria.

La reducción mantenida de la acidez gástrica no es un efecto neutro. El ácido del estómago es absolutamente imprescindible.

Es el arranque de la digestión de las proteínas, una barrera antimicrobiana y un paso necesario para absorber varios nutrientes. Apagarlo durante meses o años no “protege el estómago” de forma genérica: cambia la química de la digestión y, con ella, el aprovechamiento de la dieta.

En este artículo, intentaremos explicar qué son los IBP, cómo funcionan, por qué España lidera su consumo en Europa y qué enfermedades o déficits se han relacionado con la hipoclorhidria farmacológica. Incluye el reflujo y su paradoja terapéutica —el IBP no cierra la válvula esofagogástrica—, las fracturas por fragilidad, la malabsorción de minerales y vitaminas, y, con más detalle, las consecuencias de digerir y absorber mal las proteínas.

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Qué es, exactamente, la distensión abdominal

En el lenguaje cotidiano, “estoy hinchado”, “tengo gases” y “se me pone la barriga como un globo” se usan como si fueran lo mismo. En clínica no lo son.

La hinchazón (en inglés, bloating) es una sensación: plenitud, tensión o presión dentro del abdomen, aunque el contorno no cambie. La distensión abdominal es un signo visible: el perímetro de la cintura aumenta de forma objetiva. El pantalón que por la mañana cierra sin esfuerzo, a media tarde pide otro agujero. En la consulta se ve un abdomen más prominente, a menudo sin que el peso corporal haya cambiado (4).

Pueden ir juntas o por separado. Hay quien se siente hinchado y no gana centímetros. Hay quien se mira al espejo y ve un vientre abombado, a veces con forma de “embarazo”, aunque el gas que se expulsa no parezca tanto. Esa disociación importa: no toda distensión es “aire de más”. También interviene cómo se reparte el contenido intestinal, cómo se relaja la pared abdominal y cómo el diafragma desciende en lugar de subir (disinergia abdómino-frénica) (3,4).

Tampoco es lo mismo que:

• Obesidad o grasa abdominal, que no aparecen y desaparecen en horas.

• Ascitis, acumulación de líquido libre, propia de otras enfermedades.

• Un empacho puntual después de un banquete.

• Dolor abdominal aislado, que puede existir sin aumento de perímetro.

El patrón típico de la distensión de origen dietético y funcional es este: el abdomen está más plano al levantarse, crece a lo largo del día o después de comer, puede aliviarse algo al expeler gases o al ir al baño, y vuelve a empezar al día siguiente. No deja una úlcera. No sale en una colonoscopia. Y, aun así, el sufrimiento es real: la pared se estira, las asas se dilatan y el nervio lee esa presión como amenaza.

hablaremos de esa distensión —la que se ve y se nota— cuando la causa está en intolerancias no diagnosticadas, en el abuso de verdura cruda, en el exceso de fibra y de fruta, y en otros errores dietéticos.

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Lejos de ser un simple periodo de inactividad, el sueño de calidad es indispensable para mantener el equilibrio fisiológico, la estabilidad emocional y la capacidad de adaptación del cuerpo a las demandas diarias. A pesar de su relevancia, más de la mitad de la población adulta mundial duerme de forma crónica menos de las 7 a 9 horas recomendadas, lo que genera un impacto acumulativo sobre la salud integral.

Cuando el sueño es insuficiente, irregular o de mala calidad, se alteran mecanismos homeostáticos y circadianos que afectan de forma simultánea al metabolismo, al sistema inmunológico, al equilibrio hormonal, a la salud cardiovascular y al bienestar mental. Comprender estas interconexiones permite valorar el sueño no como un lujo, sino como una necesidad básica comparable a la alimentación o la actividad física.

Vamos a hablar de la importancia del sueño, factores que lo empeoran, efectos del mal sueño sobre el metabolismo, que deteriora el sueño, uso de drogas inductoras del sueño en España y ventajas e incovenientes de la melatonina como suplemento.

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Hace solo unas décadas, el hígado graso (o esteatosis hepática) se consideraba casi exclusivamente uno de los primeros estadios de la cirrosis hepática asociada al consumo crónico de alcohol. Se entendía como una fase todavía reversible, siempre que se interrumpiera la exposición al tóxico. El alcohol generaba un exceso de NADH y favorecía la síntesis de ácidos grasos en el hepatocito, lo que terminaba por depositar triglicéridos en el parénquima hepático. Si el paciente dejaba de beber a tiempo, el hígado podía recuperar su arquitectura y función normales.

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La evidencia de revisiones sistemáticas y metaanálisis indica que, cuando se mantienen las calorías totales y la proteína alta (1,6–2,2 g/kg de peso corporal), el TRF 16:8 y 18:6 no reduce la fuerza, la potencia ni la capacidad aeróbica. Además, suele mejorar la composición corporal (pérdida de grasa con mantenimiento o ganancia de masa magra), aumenta la oxidación de grasas y puede potenciar la sensibilidad a la insulina y la flexibilidad metabólica.

Estos protocolos que mostramos son ideales para la mayoría de los deportistas porque se adaptan fácilmente al calendario de entrenamientos y competiciones, y se alinean con los ritmos circadianos (cenar temprano y omitir el desayuno o retrasarlo).

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Imagina despertar un día y decidir conscientemente no comer nada durante las próximas 24 horas. Solo agua, té o café negro. Sin snacks, sin “solo un poquito”. A las 16-18 horas empiezas a sentir un cambio sutil: la mente se aclara, la energía se estabiliza y, a nivel celular, tu cuerpo está haciendo un trabajo de limpieza y optimización que la alimentación continua rara vez permite.

Eso es el ayuno de 24 horas, también conocido como One Meal A Day (OMAD). No es una dieta de moda ni un desafío de Instagram. Es una estrategia evolutiva que los humanos hemos practicado durante milenios por necesidad, y que hoy la ciencia está validando como una de las intervenciones más potentes para mejorar la salud metabólica en la población general.

En este artículo vamos a desglosar en profundidad cada beneficio, los mecanismos moleculares, la evidencia humana real, cómo implementarlo de forma segura y sostenible, los errores más comunes y las precauciones indispensables. Todo pensado para que no solo entiendas el “qué”, sino el “por qué” y el “cómo” aplicarlo de forma inteligente.

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Imagina que estás al sol un día de verano. La luz que llega a tu piel no se queda solo en la superficie. Una parte de ella, invisible a nuestros ojos, atraviesa tu pecho de lado a lado, llega a órganos internos y, 24 horas después, mejora tu capacidad de distinguir colores, y tu visión. Suena a ciencia ficción, pero es exactamente lo que acaba de publicar un equipo de investigadores de University College London y City St George’s en la revista Scientific Reports.

El “lado invisible” de la luz solar

La luz solar que llega a la Tierra no es solo la que vemos (entre 400 y 700 nanómetros). Contiene también longitudes de onda más largas, en el infrarrojo cercano (aproximadamente 660-1000 nm). Estas longitudes de onda no las percibimos como color, pero nuestro cuerpo sí las “siente”.

Las mitocondrias —esas pequeñas centrales energéticas que tienen casi todas nuestras células— son especialmente sensibles a ellas. Cuando reciben luz de estas longitudes de onda largas, aumentan su potencial de membrana y producen más ATP (la “moneda energética” de las células). El efecto contrario ocurre con la luz azul intensa (400-450 nm), que tiende a deteriorar la función mitocondrial.

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La retina es uno de los tejidos del cuerpo con más mitocondrias y con un metabolismo más alto. Por eso envejece rápido y por eso la visión es un excelente termómetro de cómo están funcionando estas organelas.

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Muy a pesar de que se ha demostrado que estas personas no solo carecen de riesgo cardiovascular, sino que se encuentran protegidas.

Para ello, tomaremos como referencia los resultados de las dos últimas analíticas de la Dra. Hurtado, una de mayo de 2025 y otra de julio de 2026.

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El índice cintura-cadera (ICC o WHR, por sus siglas en inglés) se calcula dividiendo la circunferencia de la cintura (medida a nivel del ombligo o en el punto más estrecho) entre la circunferencia de las caderas (en el punto más ancho de los glúteos). Valores superiores a 0,80 en mujeres y 0,95 en hombres se asocian con mayor riesgo cardiometabólico. A diferencia del IMC, que solo relaciona peso y talla, el ICC captura la distribución de la grasa: la grasa abdominal (especialmente la visceral, que rodea los órganos) frente a la grasa glúteo-femoral, metabólicamente más “segura”.

Por qué la grasa abdominal es metabólicamente peligrosa

La grasa visceral no es un simple depósito de energía.

Es un peligro potencial. Lejos de ser un simple acúmulo de grasa, es un tejido endocrino activo que libera ácidos grasos libres directamente a la vena porta, citocinas inflamatorias (TNF-α, IL-6) y adipoquinas que promueven resistencia a la insulina, dislipidemia, hipertensión e inflamación crónica de bajo grado. Este patrón de obesidad “andróide” o central se asocia de forma más potente con infarto de miocardio, diabetes tipo 2 y mortalidad que el IMC.

El estudio INTERHEART, con más de 27.000 participantes de 52 países, demostró que el ICC era un predictor mucho más fuerte de infarto de miocardio que el IMC: el riesgo aumentaba de forma gradual con cada quintil (cada 20%) de ICC, y el riesgo poblacional atribuible a un ICC elevado era tres veces mayor que el del IMC.

Más recientemente, un consenso internacional ha insistido en que la circunferencia de cintura (y por extensión el ICC) debería considerarse un “signo vital” clínico, porque aporta información independiente y aditiva al IMC para predecir morbilidad y mortalidad.

La conexión sorprendente: más grasa abdominal, menos cerebro

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Por qué ocurre esto

Menor exposición crónica y pérdida de “tolerancia” o adaptación.
En una dieta carnívora estricta (o keto muy baja en plantas) se eliminan casi por completo las toxinas naturales de las plantas (lectinas, oxalatos, fitatos, saponinas, glucosinolatos, alcaloides, etc.) y se reduce mucho la carga de residuos de pesticidas/herbicidas sintéticos que suelen concentrarse en frutas, verduras, granos y legumbres. El cuerpo deja de estar bajo un estímulo constante de bajo nivel. Al reintroducir plantas, muchos describen reacciones más claras (digestivas, inflamatorias, neurológicas, cutáneas o de fatiga) que antes pasaban desapercibidas o se confundían con el “ruido de fondo” de una dieta omnívora o plant-based. La dieta carnívora funciona en la práctica como una dieta de eliminación estricta de sensibilidades a compuestos vegetales.

No es solo que lo notemos más, sino también que la gente se acostumbra a la toxicidad y a los síntomas de inflamación crónica

Metabolismo más eficiente y menor inflamación basal.
Keto y carnívora, en muchas personas, mejoran la sensibilidad a la insulina, reducen inflamación sistémica, optimizan la función mitocondrial y pueden aliviar la carga del hígado y del intestino. Cuando el “fondo” está más limpio, cualquier disrupción (incluso dosis bajas de residuos o antinutrientes) se nota más, igual que oyes mejor un ruido en una habitación silenciosa. No hay evidencia sólida de que un metabolismo limpio aumente la toxicidad real de forma peligrosa; más bien aumenta la percepción de los síntomas.

Cambios en microbiota y biodisponibilidad.
La microbiota cambia con dietas muy bajas en fibra vegetal. Esto puede modificar cómo se manejan ciertos compuestos. Además, hay datos experimentales de que dietas altas en grasa pueden aumentar la biodisponibilidad de algunos pesticidas lipofílicos (ejemplo con clorpirifos). Por otro lado, en modelos animales la dieta cetogénica ha mostrado protección frente a ciertas toxicidades (como un agente nervioso), mientras que dietas altas en glucosa aumentaban la sensibilidad.

Toxinas naturales vs. sintéticas.
Las plantas producen sus propios pesticidas naturales (Bruce Ames estimó que ~99,9 % de los “pesticidas” que comemos son de origen vegetal). Muchos de estos compuestos tienen efectos en dosis altas o crónicas en personas susceptibles. Los residuos sintéticos (glifosato y otros) se reducen notablemente al evitar productos vegetales convencionales, aunque la exposición no llega a cero (puede llegar por piensos de animales no orgánicos, agua o ambiente). Personas en carnívora orgánica/grass-fed suelen tener menor carga dietética de estos residuos.

Matices importantes

No todo el mundo reacciona igual. La sensibilidad depende de genética, estado del intestino (permeabilidad, disbiosis), historial de exposiciones, calidad de los alimentos reintroducidos (orgánicos vs. convencionales, cocción, pelado, fermentación) y del tiempo en la dieta animal. Algunos reintroducen con éxito ciertos vegetales de bajo contenido en antinutrientes (por ejemplo, algunas frutas maduras, calabazas peladas, etc.) sin problemas.

En resumen: una persona con metabolismo más limpio en keto/carnívora suele notar más (acusar más) los efectos de toxinas vegetales y residuos de herbicidas porque parte de una baseline más baja de exposición e inflamación. Esto se usa a menudo como herramienta diagnóstica (reintroducir uno a uno para identificar desencadenantes). No implica que el metabolismo esté “dañado”; al contrario, suele reflejar mayor claridad de señales del cuerpo. Si hay síntomas intensos al reintroducir, lo prudente es hacerlo de forma gradual, priorizar productos orgánicos y observar la respuesta individual.

Un caso particularmente interesante: medicamentos durante ayunos prolongados.

En un estado de ayuno prolongado (generalmente más de 24-48 horas, y especialmente en ayunos de varios días) los medicamentos habituales pueden producir mayores efectos secundarios o alterar su eficacia. Esto se debe a cambios en la farmacocinética (absorción, distribución, metabolismo y eliminación) y en el estado fisiológico del organismo.

Principales mecanismos

• Absorción: Con el estómago vacío muchos fármacos se absorben más rápido o en mayor cantidad (aumenta la concentración máxima o Cmax), lo que eleva el riesgo de efectos adversos. Otros se absorben peor. Además, desaparece el “efecto buffer” de los alimentos, por lo que medicamentos irritantes para la mucosa gástrica (AINE como ibuprofeno o naproxeno, metformina, corticoides, algunos antibióticos) provocan más náuseas, dolor, úlceras o sangrado.

• Metabolismo hepático: El ayuno modifica de forma diferencial la actividad de las enzimas del citocromo P450 (CYP). Estudios en humanos con ayuno corto (36 h) muestran aumentos de actividad de CYP1A2 y CYP2D6 (≈13-20 %) y disminución de CYP2C9 (≈19 %). Estos cambios pueden aumentar o reducir los niveles del fármaco según el caso. En ayunos más largos o malnutrición el efecto puede ser mayor.

• Distribución y eliminación: Baja la albúmina (mayor fracción libre de fármacos muy unidos a proteínas → más efecto/toxicidad), cambia el volumen de distribución, y si hay deshidratación o reducción del filtrado glomerular se acumulan fármacos eliminados por vía renal.

• Estado metabólico general: Hipoglucemia, desequilibrios electrolíticos, cetosis y menor volumen intravascular potencian efectos de fármacos que bajan la glucosa o la presión arterial.

Evidencia

Estudios controlados en humanos demuestran que el ayuno corto ya modifica el aclaramiento de varios fármacos. En ayunos más prolongados (como los de Ramadán o terapéuticos) se han documentado más efectos adversos digestivos y de intolerancia. En malnutrición o ayuno extremo los cambios de farmacocinética son aún más pronunciados y aumentan el riesgo de toxicidad.

Importante: No todos los medicamentos se ven afectados de la misma forma. Algunos (como levotiroxina) se absorben mejor en ayunas y se recomiendan así. La magnitud del efecto depende de la duración del ayuno, del fármaco concreto, de la dosis, de la función hepática/renal y del estado de hidratación.

En resumen: sí es posible y relativamente frecuente que los efectos secundarios aumenten o cambien durante un ayuno prolongado. La supervisión médica es esencial para hacerlo con seguridad.

Bibliografía

• Ames BN, Profet M, Gold LS. Dietary pesticides (99.99% all natural). Proc Natl Acad Sci U S A. 1990;87(19):7777-81. doi: 10.1073/pnas.87.19.7777.

• Chen AS, Liu DH, Hou HN, Yao JN, Xiao SC, Ma XR, et al. Dietary pattern interfered with the impacts of pesticide exposure by regulating the bioavailability and gut microbiota. Sci Total Environ. 2023;858(Pt 2):159936. doi: 10.1016/j.scitotenv.2022.159936.

• Myers TM, et al. Diet composition exacerbates or attenuates soman toxicity in rats: Implied metabolic control of nerve agent toxicity. Neurotoxicology. 2011;32(3):342-9. doi: 10.1016/j.neuro.2011.03.001.

• Ames BN, Profet M, Gold LS. Nature’s chemicals and synthetic chemicals: Comparative toxicology. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990;87(19):7782-6. doi: 10.1073/pnas.87.19.7782.

• Lammers LA, Achterbergh R, Mathôt RAA, Romijn JA. The effects of fasting on drug metabolism. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2020;16(1):79-85. doi: 10.1080/17425255.2020.1706728.

• Lammers LA, Achterbergh R, de Vries EM, van Nierop FS, Klümpen HJ, Soeters MR, et al. Short-term fasting alters cytochrome P450-mediated drug metabolism in humans. Drug Metab Dispos. 2015;43(6):819-28. doi: 10.1124/dmd.114.062299.

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La pregunta que durante década…

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La grasa parda (tejido adiposo pardo o BAT, por *brown adipose tissue*) es un tipo especializado de tejido graso que, a diferencia de la grasa blanca (que almacena la energía en forma de triglicéridos), se especializa en generar calor mediante un proceso llamado termogénesis no tiritante.

Se caracteriza por estar formada por adipocitos (células grasas) multiloculares (con múltiples gotitas de lípidos), una elevada densidad de mitocondrias (que le dan el color pardo/marrón por el hierro de los citocromos) y la expresión de una proteía especial llamada proteína desacoplante 1 (UCP1 o termogenina). Esta proteína “desacopla” la fosforilación oxidativa: en lugar de producir ATP, disipa la energía del gradiente de protones en forma de calor, quemando ácidos grasos y glucosa.

En recién nacidos, la grasa parda es abundante (ayuda a mantener la temperatura corporal porque tienen poca capacidad de tiritar y una relación superficie/volumen alta). En los adultos, esta grasa disminuye con la edad, pero persiste en pequeños depósitos localizados principalmente en la zona cervical, supraclavicular, axilar, paravertebral, mediastínica y perirrenal.

Papel metabólico
Su función principal es la termorregulación: se activa ante el frío (vía sistema nervioso simpático y noradrenalina) o ciertos estímulos hormonales/dietéticos, y aumenta el gasto energético. Estudios estiman que la grasa parda puede contribuir entre un 2,5-5 % (o hasta un 5-15 % en condiciones de estimulación) al gasto energético en reposo.

Además
Captura grandes cantidades de glucosa y ácidos grasos libres de la sangre, lo que mejora la sensibilidad a la insulina y el metabolismo lipídico.
Se asocia con un perfil cardiometabólico más favorable (menor riesgo de obesidad, diabetes tipo 2, dislipidemia e incluso menor inflamación arterial en algunos estudios).
Existe también el “pardeamiento” de la grasa (browning): adipocitos pardos dentro del tejido graso blanco que pueden adquirir características termogénicas similares.

Por estas razones se está investigando intensamente como diana terapéutica frente a la obesidad y trastornos metabólicos (mediante exposición al frío, fármacos o activadores de UCP1 u otras vías). Lo veremos más adelante.

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