Bruce Lee (wikipedia)

Desde niño me gustaron y practiqué artes marciales. Cualquiera de, por lo menos, mi época, se ha sentido fascinado por Bruce Lee incluso lo hemos intentado emular. Cosas de niños y nuestros ídolos. Pero hoy vengo a contarte otra historia sobre su vida y que la conecta con mi mundo, la fisiología.

El 20 de julio de 1973, Bruce Lee pasó la tarde en casa de la actriz Betty Ting Pei repasando escenas de su próxima película. Sobre las 19:30 se quejó de dolor de cabeza y mareo después de beber agua. Ting Pei le dio un Equagesic, un analgésico que ya había tomado otras veces, y Lee se tumbó a descansar. Dos horas más tarde no despertaba. Murió esa misma noche en el hospital, a los 32 años.

La autopsia reveló un dato clave que durante décadas quedó en un segundo plano frente a las teorías de conspiración: un cerebro inflamado, con 1.575 gramos frente a los 1.400 que se consideran normales. La causa oficial fue una hipersensibilidad al fármaco, pero esa explicación nunca convenció del todo, entre otras cosas porque Lee ya lo había tomado antes sin problemas, y porque el dolor de cabeza empezó antes de tragarse la pastilla.

En 2022, un equipo del Hospital Fundación Jiménez Díaz y la Universidad Autónoma de Madrid, liderado por la nefróloga Maria Vanessa Pérez-Gómez, publicó en la revista Clinical Kidney Journal un artículo con un título directo: “¿Quién mató a Bruce Lee? La hipótesis de la hiponatremia”. Su propuesta era que el edema cerebral de Lee no lo provocó una pastilla, sino una bajada brusca del sodio en sangre causada por un exceso de agua que sus riñones no lograron eliminar a tiempo.

Suena contraintuitivo, si somos agua en un 60%, ¿cómo va a matarnos beberla? Además, ese líquido que nos dijeron en el colegio es incoloro, inodora e insípida ¿nos puede matar?. El sodio regula cuánta agua entra y sale de nuestras células, incluidas las neuronas. Cuando su concentración cae en picado, el agua se cuela dentro de las células cerebrales para compensar, y el cerebro empieza a hincharse dentro de la caja que lo protege, el cráneo. El resultado, en casos extremos, es la muerte.

Normalmente los riñones son extraordinariamente eficaces evitando esto. Una persona sana puede llegar a orinar hasta 18-20 litros al día si hace falta. El problema aparece cuando algo bloquea esa válvula de escape, o cuando el ritmo de ingesta de agua supera a la capacidad de expulsarla, algo que puede ocurrir en cuestión de horas si el desequilibrio es lo bastante grande.

¿Qué está ocurriendo?

El cuerpo controla el agua con un sistema de retroalimentación. En el hipotálamo hay neuronas especializadas, los osmorreceptores, que sensan constantemente la concentración de la sangre. En cuanto detectan que está demasiado concentrada (poca agua en relación con la sal), activan dos respuestas simultáneas. La primera es generar la sensación de sed y ordenan a la hipófisis liberar hormona antidiurética (ADH o vasopresina). Esta hormona viaja hasta el riñón y “abre” unos canales microscópicos llamados acuaporinas-2 en la última parte de las nefronas (el túbulo colector), permitiendo que el agua se reabsorba de vuelta a la sangre en lugar de perderse en la orina. El resultado es una orina escasa y muy concentrada.

Cuando ocurre lo contrario, exceso de agua, sangre muy diluida, desaparece la sed, la ADH se retira en minutos (tiene una vida media muy breve) y las acuaporinas se cierran, dejando salir toda el agua sobrante en forma de orina abundante y clara.

El problema de Bruce Lee, según los autores, es que varias piezas de este mecanismo de apagado estaban bloqueadas a la vez. La marihuana mantenía la sed “encendida” incluso sin necesidad real de beber; los opioides, los antiepilépticos y el propio estrés fisiológico pueden estimular la liberación de ADH aunque el cuerpo ya esté sobrecargado de agua; y una dieta casi sin sal (solo zumos) le dejaba sin la “materia prima” (los solutos) que el riñón necesita para poder generar una orina lo bastante diluida como para deshacerse del agua sobrante. Es lo que los nefrólogos conocen como baja carga de solutos. No basta con que el riñón “quiera” eliminar agua, necesita suficiente sal y otros solutos disueltos en ella para poder hacerlo.

A esto se suma otro dato. El propio cerebro, ante una bajada de sodio que se instala en horas (hiponatremia aguda), apenas tiene tiempo de adaptarse. Ante caídas de sodio mantenidas durante días, las neuronas consiguen expulsar solutos propios para reducir la hinchazón. Pero si el proceso es tan rápido como el que describen los autores para Lee (cuestión de horas), esa defensa no llega a activarse y el edema cerebral progresa sin freno. Esto también explica por qué la hiponatremia aguda es mucho más peligrosa, y mucho más letal en poco tiempo, que la crónica.

Por tanto el caso de Lee es que, según los autores, no tenía uno, sino varios factores. Recuerda:

• Bebía mucha agua de forma habitual y, según los testigos presentes ese día, no dejó de hacerlo en las horas previas a desplomarse.

• Consumía marihuana, una sustancia que provoca sed intensa y empuja a beber más.

• Seguía una dieta casi líquida (zumo de zanahoria y manzana, según su esposa Linda), lo que reduce el aporte de sales necesario para que el riñón pueda expulsar el exceso de agua con normalidad.

• Tomaba varios fármacos (diuréticos, antiinflamatorios, un opioide analgésico Doloxene y el antiepiléptico fenitoína) que, combinados, interfieren con la capacidad renal de eliminar agua o favorecen la secreción de la hormona antidiurética.

• Bebía alcohol con frecuencia creciente en sus últimos meses. Esto en verdad inhibe a la antidiurética.

• Había sufrido un episodio previo casi idéntico dos meses antes, el 10 de mayo de 1973 con dolor de cabeza, desorientación, convulsiones y... edema cerebral, diagnosticado y tratado en un hospital de Hong Kong. Un análisis de aquel ingreso mostró además signos de daño renal agudo, otro factor que dificulta expulsar agua.

Ninguno de estos factores por sí solo mataría a nadie. Pero, como advierten los propios autores, cuando se van sumando fármacos y circunstancias que empujan en la misma dirección, el riesgo de hiponatremia crece de forma prácticamente exponencial, no lineal.

Otra cosa llamativa es que el mismo grupo de nefrólogos no se quedó en la anécdota histórica. Meses después, en la misma revista, publicaron otro caso que ilustra el mismo mecanismo llevado al extremo. La muerte de un hombre que falleció apenas 80 minutos después de ganar un concurso bebiendo 6 litros de cerveza en 20 minutos. Los autores acuñaron para este tipo de sucesos el término HAWLAH (hyperacute water loading and hyponatremia, sobrecarga de agua hiperaguda e hiponatremia) para describir situaciones en las que la cantidad de líquido ingerida en un lapso tan corto desborda incluso a un riñón que funciona perfectamente bien.

En el propio artículo sobre Bruce Lee, los autores citan otro caso real, el de Jennifer Strange, una mujer que en 2007 murió tras participar en un concurso de radio en California llamado “Hold your wee for a Wii” (”aguanta el pipí por una Wii”), en el que bebió entre 6 y 7 litros de agua en menos de tres horas para ganar una videoconsola. Sus síntomas (dolor de cabeza, mareo, dificultad para caminar) fueron casi calcados a los que describieron los testigos que vieron a Lee tambalearse minutos antes de perder el conocimiento.

Dentro del deporte, quizás el caso más conocido y mejor documentado de hiponatremia asociada al ejercicio es el de Cynthia Lucero, psicóloga estadounidense de origen ecuatoriano de 28 años que se desplomó a cuatro millas de la meta del Maratón de Boston de 2002 y murió días después. Lo inquietante de su caso es que Lucero no cometió ningún exceso evidente. Bebió abundante Gatorade durante la carrera siguiendo, precisamente, las recomendaciones habituales de la época de “beber todo lo que se pueda” para evitar la deshidratación. El médico del estado de Massachusetts confirmó que la causa de la muerte fue una encefalopatía hiponatrémica, el mismo mecanismo que atribuyen e el artículo a Bruce Lee.

Su muerte, ocurrida en directo ante miles de espectadores, resultó decisiva para la medicina deportiva e impulsó estudios en la propia maratón de Boston que revelaron que hasta un 13% de los corredores desarrollaba hiponatremia asociada al ejercicio (la mayoría de forma leve).

Para terminar

El propio Bruce Lee popularizó la frase “Be water, my friend” (sé agua, amigo mío) como metáfora de la adaptabilidad. Los autores del estudio no resisten señalar la paradoja de como el hombre que enseñó al mundo a fluir como el agua podría haber muerto, literalmente, ahogado por ella desde dentro. No hay pruebas definitivas y los propios investigadores lo admiten. Para su hipótesis trabajaron con información pública, no con muestras de sangre de 1973, pero la hipótesis encaja, pieza a pieza, mejor que ninguna otra con lo que sabemos, el historial médico, los síntomas, el episodio previo y, sobre todo, ese hallazgo de la autopsia que durante 50 años se leyó como un misterio y que quizá siempre fue la respuesta.

Referencias

Perez-Gomez MV, Sanchez-Ospina D, Tejedor A, Ortiz A. The mysterious death of the beer drinking champ: potential role for hyperacute water loading and acute hyponatremia. Clin Kidney J. 2022 Mar 16;15(6):1196-1201.

Perez-Gomez MV, Sanchez-Ospina D, Tejedor A, Ortiz A. The mysterious death of the beer drinking champ: potential role for hyperacute water loading and acute hyponatremia. Clin Kidney J. 2022 Mar 16;15(6):1196-1201

La historia de la ciencia está llena de hipótesis que parecían impecables sobre el papel y que, cuando se sometieron al método científico, terminaron en nada.

La mejora de la visión con la alimentación es prueba de ello. Déjame te lleve a una historia que solía contar a mis alumnos de nutrición. Cuantas veces has escuchado que comer zanahorias mejoran tu vista.

Actualmente asociamos la zanahoria con su característico color naranja, las primeras variedades cultivadas hace más de mil años en Asia Central (probablemente en las regiones que hoy ocupan Afganistán e Irán) eran, sobre todo, moradas, amarillas o blancas. La zanahoria naranja apareció mucho más tarde. La explicación más popular sostiene que horticultores neerlandeses la seleccionaron deliberadamente en el siglo XVII como homenaje a la Casa de Orange, la dinastía que lideró la independencia de los Países Bajos frente al dominio de la Monarquía Hispánica. Aunque esta historia se ha repetido durante décadas, los historiadores consideran que no existen pruebas concluyentes de que esa fuera la verdadera motivación. Lo que sí sabemos es que los agricultores holandeses desempeñaron un papel decisivo en el desarrollo y la difusión de las variedades naranjas que acabarían conquistando el mundo.

Pero la historia, perdona que me pierda, no iba por aquí. Su riqueza en carotenoides, especialmente en β-caroteno (precursor de la vitamina A), la convirtió en protagonista de una de las campañas de desinformación más ingeniosas de la Segunda Guerra Mundial.

En 1940, durante los bombardeos alemanes sobre el Reino Unido, conocidos como The Blitz, la Real Fuerza Aérea británica comenzó a obtener un éxito sorprendente interceptando aviones enemigos incluso en plena oscuridad. La explicación oficial era aparentemente sencilla, sus pilotos comían muchas zanahorias, lo que les proporcionaba una extraordinaria visión nocturna.

La realidad era muy distinta. El verdadero motivo era el desarrollo de un novedoso sistema de radar aerotransportado (Airborne Interception Radar), capaz de detectar aeronaves enemigas durante la noche y en condiciones de escasa visibilidad. El gobierno británico promovió deliberadamente el mito de las zanahorias para ocultar esta ventaja tecnológica a la inteligencia alemana. La campaña fue tan eficaz que el mensaje trascendió la guerra y todavía hoy muchas personas creen que comer zanahorias permite “ver en la oscuridad”.

Como ocurre con casi todos los mitos, había una pequeña parte de verdad. La vitamina A es indispensable para la formación de la rodopsina, el pigmento visual de los bastones de la retina responsable de la visión en condiciones de baja iluminación. Cuando existe una deficiencia de vitamina A aparece la denominada ceguera nocturna (nictalopía), y corregir esa deficiencia restaura la función visual. Sin embargo, en personas bien nutridas consumir más zanahorias o más β-caroteno no proporciona una visión nocturna superior ni convierte nuestros ojos en los de un gato.

Eso sí, durante unos años las zanahorias ayudaron a ganar una guerra... aunque no fuera exactamente por los motivos que contaban los carteles de propaganda.

Y viendo cómo está el mundo últimamente, quizá no vendría mal repartir algunas zanahorias. No para mejorar la visión nocturna, sino para combatir otro tipo de ceguera, la de quienes se niegan a ver la realidad incluso cuando la tienen delante de los ojos. Pero eso es otro tema.

Siguiendo, que me pierdo otra vez, antes de dejarnos llevar por el entusiasmo de la luteina, conviene hacer lo que siempre hace la ciencia cuando aparece una idea prometedora, buscar pruebas.

Y aquí comienza una historia interesante. Durante los últimos veinte años numerosos grupos de investigación han intentado responder a esta pregunta desde distintos enfoques. Algunos analizaron qué ocurría cuando aumentaba el consumo de luteína y zeaxantina mediante la alimentación. Otros utilizaron suplementos durante varios meses. También se desarrollaron modelos experimentales capaces de simular las condiciones visuales más desfavorables que puede encontrar una persona como niebla, deslumbramiento, pérdida de contraste o exposición a una intensa luz solar. Aunque los diseños eran diferentes, los resultados empezaron a apuntar todos en la misma dirección. Las personas que aumentaban la concentración de luteína y zeaxantina en la retina también incrementaban la densidad del pigmento macular. Y, conforme ese pigmento aumentaba, aparecían mejoras en diferentes parámetros relacionados con la función visual.

No hablamos únicamente de una mejor agudeza visual. En realidad, ese parámetro apenas cambiaba. Las diferencias estaban por ejemplo, en que los participantes eran capaces de distinguir antes objetos con poco contraste, recuperaban la visión con mayor rapidez tras un destello intenso y toleraban mejor situaciones de deslumbramiento.

Puede parecer un cambio pequeño pero quizás importante en el deporte. Uno de los estudios más llamativos recreó artificialmente el fenómeno del que hablamos en la entrada anterior de neblina azul. Tras aumentar la densidad del pigmento macular, los participantes mostraban una mejora significativa de la sensibilidad al contraste en esas condiciones experimentales.

No significa que vieran más lejos sino que veían mejor aquello que antes apenas podían distinguir.

Llegados a este punto sería muy fácil escribir el final que todos esperamos. Decirte que sí, que la luteína mejora el rendimiento deportivo, que Popeye no solo era fuerte gracias a las espinacas, sino que además veía mejor por su contenido en luteína, y cerrar aquí la entrada y que me pagará alguna marca por vender luteína

Sería un titular magnífico pero creo sería incorrecto. Con los años he aprendido que en este de la ciencia hay que saber contener el entusiasmo, pero sin perderlo.

En el posicionamiento de 2025 de la ISSN, se analizaron varios compuestos analizados aparecía un apartado dedicado específicamente a la luteína y la zeaxantina. Las conclusiones del posicionamiento indicaban que existe una evidencia sólida de que estas moléculas aumentan la densidad del pigmento macular. También parecen existir pruebas consistentes de que mejoran la sensibilidad al contraste, reducen el deslumbramiento, aceleran la recuperación tras una exposición intensa a la luz y optimizan determinados parámetros del procesamiento visual. Lo que ya hemos dicho y que confirma que la fisiología propuesta hace años. Pero inmediatamente después aparece un matiz más importante

“Todavía no existen suficientes ensayos clínicos para afirmar que esas mejoras visuales se traduzcan necesariamente en un mejor rendimiento deportivo durante una competición”

Es el final de una película donde muere el protagonista, lo se. Pero en realidad, es exactamente la respuesta que cabría esperar si la ciencia se toma que se debe. Existe una diferencia enorme entre demostrar que un órgano funciona mejor y demostrar que ese cambio modifica el rendimiento de un organismo completo. La fisiología es compleja.

Piensa, por ejemplo, en un tenista. Aunque mejore ligeramente su sensibilidad al contraste, el resultado de un partido seguirá dependiendo de su técnica, su experiencia, su estado psicológico, la táctica, la fatiga, alimentación…incluso el viento.

La visión es solo una pieza del puzle. Aun así, creo que el verdadero interés de esta historia no reside únicamente en la luteína o la zeaxantina. Para mi, es pensar en algo más allá de la nutrición como herramienta para producir más energía, construir más músculo o retrasar la fatiga. Quizá también podamos optimizar la calidad de la información que llega al cerebro, la ciencia lo dirá y alguién, nunca mejor dicho, lo tendrá que ver.

Bibliografía

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• Evans, M., Beck, K. L., & von Hurst, P. R. (2023). Dietary carotenoids and sports performance: Current evidence and future directions. Nutrients, 15(5), 1183.

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• Hammond, B. R., Fletcher, L. M., & Elliott, J. G. (2013). Glare disability, photostress recovery, and chromatic contrast: Relation to macular pigment and serum lutein and zeaxanthin. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 54(7), 476–481.

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• Wooten, B. R., Hammond, B. R., Land, R. I., & Snodderly, D. M. (1999). A practical method for measuring macular pigment optical density. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 40(11), 2481–2489.

En un campo de golf, el silencio solo se rompe por el sonido metálico de un hierro golpeando la bola. En una pista de tenis, un jugador fija la vista en la mano de su rival antes del saque. A miles de kilómetros, un piloto de motociclismo afronta una curva a más de 300 km/h mientras intenta distinguir un punto de frenada que apenas ocupa unos pocos milímetros en su retina. Y, en un estadio de béisbol, un bateador espera una pelota que llegará a él en menos de cuatro décimas de segundo.

En todos estos escenarios hay un protagonista del que apenas se habla en el deporte. No es el músculo, no tampoco el corazón, ni los pulmones.. es el ojo.

Durante décadas, la nutrición deportiva se ha centrado en el viejo lema olímpico “Citius, altius, fortius”.

De esa búsqueda por mejorar el rendimiento nacieron estrategias nutricionales hoy muy utilizadas así como suplementos ampliamente estudiados como la suplementación con creatina, el uso de nitratos para mejorar la eficiencia muscular o la cafeína como ayuda ergogénicas, entre otras.

Pero ¿y si existiera otra forma de mejorar el rendimiento sin actuar directamente sobre el músculo? ¿Y si la ventaja competitiva empezara varios cientos de milisegundos antes de que un atleta decidiera correr, lanzar o golpear?

La respuesta, quizás, podría encontrarse en la retina.

La carrera comienza antes del movimiento

Cuando pensamos en rendimiento deportivo en términos fisiológicos solemos imaginar músculos contrayéndose, fibras musculares reclutándose y neuronas enviando impulsos eléctricos hacia las extremidades. Sin embargo, en la mayoría de los deportes, el movimiento es la consecuencia final de un proceso que comienza mucho antes, la captación de información visual.

El cerebro no responde al mundo que nos rodea, sino mas bien a la representación que los ojos construyen de ese mundo. Cada segundo, millones de fotones atraviesan la córnea y el cristalino hasta alcanzar la retina, una fina lámina de tejido nervioso situada en la parte posterior del ojo. Allí, las células fotorreceptoras (conos y bastones) transforman la energía luminosa en impulsos eléctricos que viajarán por el nervio óptico hasta diferentes regiones del cerebro. Solo entonces podremos reconocer la trayectoria de un balón, calcular la velocidad de un rival o anticipar el rebote de una pelota. En deportes donde existe mucha velocidad, este proceso ocurre en tiempos extraordinariamente reducidos.

Por ejemplo, un saque profesional de tenis puede superar los 220 km/h. Desde que la pelota abandona la raqueta hasta que alcanza al rival transcurren apenas 400-500 milisegundos. El cerebro necesita aproximadamente la mitad de ese tiempo para procesar la información visual, seleccionar una respuesta motora y activar la musculatura correspondiente. Dicho de otra manera, cuando el jugador comienza realmente a mover la raqueta, la decisión ya estaba prácticamente tomada.

Por eso, cualquier mejora en la calidad de la información visual puede ofrecer una ventaja que, aunque parezca insignificante, resulte decisiva.

En el deporte de élite, ganar o perder suele depender de diferencias extremadamente pequeñas. Una centésima de segundo separa al campeón olímpico del cuarto clasificado. Un ligero retraso en detectar la salida de un velocista puede significar perder una final. En fútbol, identificar unas décimas antes el desmarque de un compañero puede cambiar el resultado de un partido. La capacidad de percibir antes, con mayor contraste o con menos interferencias visuales puede convertirse en un factor competitivo tremendamente importante.

¿Qué puede limitar nuestra visión?

Existe una curiosa paradoja. Aunque nuestros ojos poseen una extraordinaria capacidad para detectar detalles, rara vez vemos el mundo con la nitidez que creemos.

Basta con ir a mi despertar esta mañana e intentar ver el barco a lo lejos en el mar desde la terraza. Incluso cuando el cielo parece completamente limpio, los objetos lejanos aparecen ligeramente azulados, menos definidos y con un contraste inferior al de los objetos cercanos. Los pintores paisajistas llevan siglos aprovechando este efecto para transmitir sensación de profundidad. Por ejemplo, Leonardo da Vinci ya describía que las montañas distantes adquirían un tono azulado debido al aire interpuesto entre el observador y el paisaje. Hoy sabemos que tenía razón. La atmósfera nunca es completamente transparente. Las moléculas del aire, el vapor de agua y las partículas en suspensión dispersan la luz solar en todas las direcciones. Este fenómeno, conocido por los físicos como dispersión de Rayleigh, afecta especialmente a las longitudes de onda cortas, es decir, a la luz azul. Es la misma razón por la que el cielo lo ves azul durante el día.

Cuando observamos un objeto lejano, parte de esa luz azul dispersada entra también en nuestros ojos y actúa como una especie de velo luminoso. El resultado es una disminución del contraste de la imagen que llega a la retina. Los objetos parecen menos definidos, los bordes pierden nitidez y el cerebro necesita un mayor esfuerzo para distinguir los detalles. Los especialistas en la visión conocen este fenómeno como neblina azul.

En condiciones normales apenas somos conscientes de él. Sin embargo, para un deportista puede ser importante el considerarlo. Un golfista intenta localizar una bola blanca contra un cielo brillante. Un ciclista debe distinguir una curva cientos de metros antes de alcanzarla. Un esquiador necesita interpretar el relieve de una pista cubierta de nieve, donde el contraste es mínimo. Incluso un piloto de Fórmula 1 depende de la capacidad para detectar referencias visuales a gran distancia mientras circula a velocidades superiores a los 300 km/h.

Curiosamente, dos personas con la misma agudeza visual medida en una consulta oftalmológica pueden comportarse de forma muy diferente en estas situaciones. Ambas pueden leer perfectamente la última línea del clásico optotipo de Snellen, si si esas letras que a partir de los 40 cada vez vemos peor, y, sin embargo, una de ellas detectar antes un objeto lejano o recuperarse más rápidamente tras un deslumbramiento. La explicación parece no está únicamente en la cantidad de luz que entra en el ojo, sino en la calidad con la que esa luz es procesada.

Optotipo de Snellen ( imagen tomadas de Wikipedia)

Y es aquí donde comienza una historia que me ha resultado interesante…

Durante siglos, la evolución ha perfeccionado el ojo humano hasta convertirlo en uno de los sistemas ópticos más sofisticados de la naturaleza. La córnea y el cristalino enfocan la luz con una precisión extraordinaria, el iris regula la cantidad de fotones que penetran en el globo ocular y la retina transforma esa energía luminosa en impulsos eléctricos que el cerebro interpreta como imágenes. Sin embargo, existe un problema que ninguna de estas estructuras puede evitar completamente y es que la luz no siempre viaja de forma ordenada.

Cada vez que un rayo luminoso atraviesa un medio transparente (el aire, la córnea, el cristalino o incluso el humor vítreo) parte de esa luz se dispersa. Es un fenómeno descrito por la física y responsable de que la imagen que finalmente alcanza la retina nunca sea perfecta. En lugar de proyectarse como un punto preciso, una pequeña fracción de la luz rebota en distintas direcciones, generando una especie de niebla óptica que reduce el contraste de la escena. Para te hagas una ideas es algo así como intentar contemplar un paisaje a través de una ventana ligeramente empañada. Sin embargo, nuestro cerebro es tan extraordinariamente eficiente que apenas somos conscientes de ello. Corrige imperfecciones, completa información que falta e interpreta imágenes incluso cuando la calidad visual está lejos de ser óptima. Pero en situaciones extremas como puede ser una carretera mojada iluminada por el sol, una pista de esquí completamente blanca o una pelota blanca elevándose sobre un cielo azul, esas pequeñas pérdidas de contraste pueden convertirse en un problema.

Durante mucho tiempo se creyó que esa era simplemente una limitación inevitable de la visión humana. Pero como todo en ciencia, hasta que alguien se hizo una pregunta adecuada…

En el centro de la retina

A finales del siglo XIX, los anatomistas observaron que la región central de la retina presentaba una llamativa coloración amarillenta. Aquella pequeña zona, situada en la mácula, destacaba claramente frente al resto del tejido retiniano. Durante décadas nadie supo muy bien cuál era su función. No parecía participar directamente en la formación de imágenes. Tampoco intervenía en el enfoque ocular. Era simplemente una mancha amarilla cuya utilidad permanecía envuelta en el misterio.

Hubo que esperar casi un siglo para descubrir que aquel color amarillo tenía nombre y apellidos. Estaba formado principalmente por luteína, zeaxantina y, en menor medida, meso-zeaxantina, tres carotenoides que nuestro organismo no es capaz de sintetizar y que únicamente pueden obtenerse a través de la alimentación. Paradójicamente son las mismas moléculas responsables del color de las espinacas, el kale, el maíz o la yema del huevo

La mácula

Aunque solemos imaginar la retina como una superficie uniforme, no todas sus regiones desempeñan la misma función. La mayor parte de la retina está especializada en detectar movimiento, luminosidad y visión periférica. Gracias a ella somos conscientes de que alguien entra por una puerta o de que un coche se aproxima desde un lateral. Sin embargo, cuando queremos leer un libro, reconocer un rostro o seguir la trayectoria de una pelota de tenis, utilizamos una región diminuta situada en el centro de la retina: la fóvea, localizada dentro de la mácula. Es una estructura sorprendentemente pequeña. Apenas mide alrededor de 1,5 milímetros de diámetro, pero concentra la mayor densidad de conos de todo el organismo y es responsable prácticamente de toda nuestra visión de alta resolución. En otras palabras, la zona con la que realmente vemos el mundo ocupa menos superficie que la cabeza de un alfiler.

Es precisamente ahí donde la concentración de luteína y zeaxantina alcanza sus valores máximos. La evolución, como leía a mi admirado Arsuaga, rara vez desperdicia recursos. Si dos moléculas se acumulan selectivamente en la región más importante para la visión, lo más probable es que desempeñen una función esencial. La pregunta sería ¿Para qué sirven?

La respuesta comenzó cuando investigadores analizaron las propiedades ópticas de estos carotenoides. Descubrieron que la luteína y la zeaxantina absorben preferentemente las longitudes de onda comprendidas entre 400 y 500 nanómetros, precisamente la región correspondiente a la luz azul. A primera vista podría parecer una desventaja, al menos eso pensé yo en un principio. Después de todo, ¿por qué querría el organismo bloquear parte de la luz que llega al ojo?. La respuesta está en la física.

Recordemos el fenómeno de neblina azul que te comenté anteriormente. La luz azul es la que más se dispersa en la atmósfera y también la que genera una mayor dispersión dentro de los propios medios transparentes del ojo. Esa dispersión produce una especie de velo luminoso que disminuye el contraste de la imagen. El pigmento macular actúa exactamente igual que un filtro fotográfico de alta calidad. No elimina toda la luz azul. Sería perjudicial hacerlo, ya que esta participa en funciones esenciales como la percepción del color o la sincronización de nuestros ritmos circadianos. Lo que hace es absorber una parte de esa radiación antes de que alcance los fotorreceptores. El resultado es una imagen con menos “ruido óptico” y mayor contraste. Mas o menos como limpiar el objetivo de una cámara antes de tomar una fotografía.

Los oftalmólogos comenzaron entonces a utilizar una metáfora, el pigmento macular funciona como unas gafas de sol internas. La comparación no es literal, pero creo es útil para comprender su función. Unas gafas buenas reducen el deslumbramiento, aumentan el contraste y mejoran la comodidad visual en ambientes muy luminosos. La luteína y la zeaxantina hacen algo parecido, con una diferencia fundamental, no están delante del ojo, sino que las tenemos integradas dentro de él. Esto explica por qué personas con una mayor densidad de pigmento macular suelen mostrar una mejor sensibilidad al contraste, recuperarse antes tras un destello intenso y tolerar mejor el deslumbramiento. Esto no significa necesariamente que tengan una mejor agudeza visual. De hecho, dos individuos pueden leer exactamente la misma línea en un optotipo y, sin embargo, comportarse de forma muy diferente cuando intentan distinguir un objeto pequeño sobre un fondo brillante. Esto puede ser importante en el deporte de élite.

De las espinacas a la retina

Existe otro aspecto muy interesante de esta historia. A diferencia de muchas otras moléculas implicadas en la fisiología humana, la luteína y la zeaxantina no son fabricadas por nuestro organismo. Dependemos completamente de su ingesta a través de la dieta. Las verduras de hoja verde constituyen la fuente más rica de luteína, mientras que el maíz, los pimientos amarillos, el kiwi, el aguacate y la yema del huevo aportan cantidades importantes de zeaxantina. Una vez ingeridos, estos carotenoides se absorben en el intestino junto con las grasas de la dieta, viajan en las lipoproteínas plasmáticas y, tras un complejo proceso de transporte, atraviesan las barreras oculares para acumularse específicamente en la mácula.

Algo curioso es que el ojo no incorpora cualquier carotenoide. En la naturaleza existen más de 600 carotenoides descritos y alrededor de 50 pueden encontrarse de forma habitual en nuestra alimentación. Sin embargo, la retina selecciona casi exclusivamente luteína, zeaxantina y meso-zeaxantina como antes comenté. Esta especificidad sugiere que su presencia responde a una función biológica muy concreta-

La función del pigmento macular parece no termina en el filtrado de la luz azul. La retina es uno de los tejidos con mayor consumo de oxígeno de todo el organismo. Sus células trabajan de forma ininterrumpida, incluso mientras dormimos, y están sometidas a una intensa exposición lumínica. Esta combinación favorece la formación continua de especies reactivas de oxígeno. La luteína y zeaxantina actúan también como antioxidantes, ayudando a neutralizar parte de ese estrés oxidativo y protegiendo las membranas ricas en ácidos grasos poliinsaturados de los fotorreceptores. Es decir, no solo mejoran la calidad de la imagen que llega al cerebro, sino que contribuyen a preservar la integridad funcional de la retina a lo largo del tiempo.

Recientemente ha surgido una pregunta ¿Y si ese mismo mecanismo pudiera utilizarse no solo para proteger la visión, sino también para mejorar el rendimiento? Si aumentamos el pigmento macular mejora el contraste, reduce el deslumbramiento y acelera la recuperación visual, lo que quizá también pueda proporcionar esa pequeña ventaja que, en el deporte de alto nivel, separa al campeón del resto. ¿Qué ha de cierto en esto? Te lo termino de contar en el próximo Substack. Si te ha gustado este contenido, dale a me gusta» suscríbete y compártelo con alguien a quien creas que también le puede interesar.

Te dejaré todas las referencias en la próxima lectura…

No sé a ti, pero a mí me fascina la capacidad de nuestro cerebro para convertir la energía del mundo en experiencias.

La luz reflejada por Los girasoles de Van Gogh entra en nuestros ojos y termina transformada en color y emoción. Unas moléculas que escapan de un bizcocho recién horneado despiertan el recuerdo de nuestra madre. Las vibraciones de un piano se convierten en música y unas sustancias disueltas en un cuenco de ramen acaban produciendo eso que llamamos sabor.

Nada de lo que percibimos llega al cerebro con una etiqueta que diga rosa, caricia, cosqullas o ramen. Son nuestros receptores sensoriales, nuestras neuronas y nuestro cerebro quienes construyen esas experiencias.

Hoy quiero hablarte de los aproximadamente dos metros cuadrados de piel que nos envuelven. Una frontera viva que nos protege del exterior y que, al mismo tiempo, nos permite sentirlo, desde la calidez de una mano hasta la aspereza de una pared de granito; desde el relieve de una nuez hasta la mano de un amigo sobre nuestra espalda

¿Qué ocurre cuando entramos en contacto con algo?

Para empezar, vamos a fijarnos en la piel glabra o piel sin vello que encontramos, sobre todo, en las palmas de las manos y las plantas de los pies. También existen superficies sin pelo y altamente especializadas en los labios y en algunas zonas genitales, aunque su anatomía sensorial no es idéntica a la de los dedos.

La piel glabra de la mano está diseñada para explorar y manipular. Gracias a ella podemos reconocer la forma, los bordes, la textura y el movimiento de un objeto. La piel con vello, por su parte, también participa en el tacto discriminativo, pero resulta especialmente sensible a estímulos que desplazan los pelos y al contacto suave que recorre la superficie corporal.

Imagina que pudieras cortar una porción minúscula de la yema de tu dedo y observarla al microscopio. Bajo la superficie encontrarías un pequeño ejército de estructuras sensoriales conectadas con neuronas. Cuando la piel se deforma, estas estructuras ayudan a transformar la fuerza mecánica en señales eléctricas que viajan hacia la médula espinal y el cerebro.

Entre los principales mecanorreceptores de bajo umbral de la piel glabra se encuentran cuatro grandes familias:

• Los complejos célula de Merkel–neurita responden bien a la presión mantenida y permiten distinguir bordes, puntos, formas y detalles finos.

• Los corpúsculos de Meissner detectan cambios rápidos, pequeños deslizamientos y vibraciones de baja frecuencia. Nos ayudan a saber, por ejemplo, que un objeto empieza a escaparse de la mano.

• Los corpúsculos de Pacini son extraordinariamente sensibles a vibraciones rápidas y profundas. Pueden informarnos de lo que sucede incluso a través de una herramienta.

• Las terminaciones asociadas a los corpúsculos de Ruffini responden al estiramiento de la piel y contribuyen a representar la posición y el movimiento de los dedos, aunque su papel exacto en humanos continúa discutiéndose.

No trabajan solos. Las terminaciones nerviosas libres detectan, entre otras señales, temperatura, picor y estímulos potencialmente dañinos. Además, otros receptores informan sobre la posición de nuestras articulaciones y músculos.

En muchas de estas neuronas, una proteína llamada PIEZO2 actúa como una diminuta puerta molecular. La deformación mecánica de la membrana abre el canal, permite el paso de iones y pone en marcha la señal nerviosa. Una presión sobre la piel acaba convertida en electricidad biológica.

Después, el cerebro integra la actividad de miles de fibras, descarta parte de la información y compara lo que recibe con experiencias previas. Solo entonces aparece la percepción …esto es liso, esto pincha, esto se mueve o esta mano me resulta familiar…

Un objeto olvidado en el bolsillo

Mete la mano en una mochila sin mirar. Quizá encuentres el capuchón de un bolígrafo, unas llaves o el envoltorio arrugado de aquel caramelo de menta que te comiste hace varios días y prometiste tirar después.

No necesitas verlo. Al mover los dedos sobre el objeto, el cerebro reúne información sobre sus bordes, su dureza, su textura, su temperatura y su peso. A esa capacidad para reconocer un objeto mediante el tacto se la denomina estereognosia.

El fisiólogo alemán Johannes Müller ya defendió en el siglo XIX una idea fundamental, la cualidad de una sensación no depende únicamente del estímulo, sino también de la vía nerviosa que se activa. El cerebro no interpreta de la misma manera una señal que llega por la vía visual que otra que asciende por las vías somatosensoriales, aunque ambas sean impulsos eléctricos.

El mundo que experimentamos depende, por tanto, de qué receptores y circuitos se ponen en marcha.

Helen Keller

Helen Keller nació el 27 de junio de 1880 en Tuscumbia, Alabama. A los diecinueve meses, una enfermedad la dejó sorda y ciega. Antes de recibir una educación formal ya utilizaba gestos propios para comunicarse con su familia, pero su acceso al lenguaje era muy limitado.

Todo empezó a cambiar en 1887, cuando Anne Sullivan llegó para ser su maestra. Sullivan había sufrido graves problemas de visión y comprendía, al menos en parte, lo que significaba vivir con una barrera sensorial.

La escena más conocida ocurrió junto a una bomba de agua. Mientras el agua corría sobre una de las manos de Helen, Sullivan deletreó water en la otra mediante el alfabeto manual. Helen comprendió que las cosas tenían nombres.

El tacto se convirtió en un puente. Sullivan deletreaba palabras en su mano y Helen exploraba los objetos para relacionarlos con ellas. Más adelante aprendió a leer braille y a percibir el habla colocando los dedos sobre los labios, la mandíbula y la garganta de quien hablaba. Así podía notar el movimiento y las vibraciones que acompañaban a los sonidos.

En sus dedos, los receptores táctiles aportaban la precisión necesaria para distinguir pequeños relieves y movimientos. Pero la historia no termina en la piel. En las personas ciegas que leen braille con fluidez, regiones de la corteza occipital normalmente dedicadas a la visión pueden participar en el procesamiento táctil y lingüístico. Hoy sabemos que el cerebro no es una casa con habitaciones cerradas y puede reorganizarse en función de la experiencia y la necesidad.

La historia de Keller no demuestra que el tacto “ustituya” sin más a la vista o al oído. Demuestra que el cerebro puede aprender a utilizar una vía sensorial disponible para acceder a funciones que, en otras personas, reciben información por caminos diferentes.

El hombrecillo o mujercilla que vive en nuestro cerebro

En las décadas de 1930 y 1940, el neurocirujano Wilder Penfield y sus colaboradores estimularon eléctricamente distintas regiones de la corteza cerebral de pacientes que permanecían conscientes durante una intervención. Al tocar determinados puntos, los pacientes describían sensaciones en partes concretas del cuerpo.

Así se hizo célebre el homúnculo somatosensorial, una representación deliberadamente deformada del cuerpo.

Sus manos y labios son enormes, el tronco, mucho más pequeño. No representa el tamaño real de nuestros órganos, sino la cantidad de corteza relacionada con la información que procede de cada región. Las zonas con mayor densidad de receptores y mayor capacidad de discriminación táctil disponen de una representación más extensa.

Conviene recordar que el dibujo es una simplificación. La corteza somatosensorial no contiene una figurita perfectamente ordenada ni un mapa rígido e idéntico en todas las personas. Sus representaciones se solapan, varían y pueden modificarse con la experiencia, el aprendizaje o una lesión.

Aun así, la imagen de Penfield continúa enseñándonos una idea preciosa, para el cerebro, una yema del dedo puede ocupar más territorio que una buena parte de la espalda.

El misterio de los dedos arrugados

Después de permanecer un rato en el agua, las yemas de los dedos y las plantas de los pies se arrugan. Durante mucho tiempo se pensó que se trataba únicamente de un hinchamiento pasivo de la piel. Sin embargo, el fenómeno depende en buena medida del sistema nervioso autónomo y de la vasoconstricción de los vasos situados bajo la piel.

La pista apareció hace casi un siglo cuando se observó que en dedos cuyos nervios estaban dañados o seccionados, las arrugas podían no formarse. De hecho, esta respuesta llegó a utilizarse como una prueba clínica indirecta de la integridad nerviosa.

¿Para qué sirven los dedos arrugados?

Una hipótesis propone que los surcos ayudan a manipular objetos mojados, como el dibujo de un neumático facilita la evacuación del agua. En un pequeño experimento publicado en 2013, las personas con los dedos arrugados trasladaron objetos sumergidos con mayor rapidez que cuando tenían las yemas lisas.

Investigaciones posteriores no siempre han reproducido esa ventaja. Por eso, lo más correcto a mi parecer, es decir que las arrugas podrían mejorar el manejo de objetos húmedos en determinadas circunstancias. Todavía no sabemos con certeza si esa es su función evolutiva.

No todas las caricias son iguales

El tacto posee una dimensión que va mucho más allá de reconocer objetos. Una caricia puede tranquilizarnos, incomodarnos, emocionarnos o ponernos en alerta. El mismo movimiento físico cambia de significado según quién lo realice, dónde, cuándo y con qué intención.

En la piel con vello existe una población de fibras nerviosas no mielinizadas conocida como aferentes C-táctiles. Responden de manera preferente a un roce suave, a temperatura cercana a la de la piel y con velocidades lentas o intermedias, aproximadamente entre 1 y 10 centímetros por segundo. El máximo de respuesta suele encontrarse alrededor de los 3 centímetros por segundo, una velocidad muy parecida a la de una caricia.

Estas fibras no son las responsables principales de decirnos con exactitud dónde está el borde de una moneda. Parecen participar, sobre todo, en el componente afectivo del contacto, es decir, en cómo se siente una caricia y en el valor emocional que le asignamos.

En un estudio con bebés de nueve meses, una caricia a velocidad intermedia (unos 3 centímetros por segundo) redujo su frecuencia cardiaca más que un roce muy lento o muy rápido. Eso sugiere una disminución de la activación fisiológica, pero no significa que todos los bebés se calmen inmediatamente ni que exista una velocidad mágica que funcione siempre.

El contexto manda. Una caricia deseada puede resultar placentera mientras que la misma caricia, realizada por alguien que no cuenta con nuestro consentimiento, puede ser profundamente desagradable.

El mapa social del cuerpo

En 2015, un equipo encabezado por Juulia Suvilehto pidió a más de 1.300 participantes de Finlandia, Francia, Italia, Rusia y Reino Unido que indicaran qué regiones de su cuerpo permitirían tocar a distintas personas de su entorno.

El resultado fue una especie de mapa de las relaciones humanas. Cuanto más estrecho era el vínculo emocional, mayor era la extensión corporal en la que se aceptaba el contacto. Las manos eran relativamente accesibles para los desconocidos, mientras que otras zonas se reservaban para relaciones próximas o íntimas. Además, las áreas permitidas no dependían simplemente de cuánto tiempo hubiera pasado desde el último encuentro, reflejaban, sobre todo, la intensidad del lazo afectivo.

El cuerpo tiene fronteras sociales. Y esas fronteras no son universales ni permanentes sino que las construimos con confianza, intimidad y con consentimiento.

Primates, caricias y endorfinas

Para muchos primates, el acicalamiento es mucho más que higiene. Retirar suciedad o parásitos ocupa solo una parte de la historia. El contacto también ayuda a crear alianzas, reducir tensiones y mantener la cohesión del grupo.

Robin Dunbar propuso que, a medida que los grupos humanos aumentaron de tamaño, el lenguaje, la risa, la música y otras actividades compartidas ampliaron algunas de las funciones sociales que en otros primates desempeña el acicalamiento. No podemos pasar el día entero despiojando a ciento cincuenta conocidos. Por suerte.

Los opioides endógenos, entre ellos las endorfinas, forman parte de los sistemas cerebrales relacionados con el placer, el dolor y la vinculación social. En 1989, Barry Keverne y sus colaboradores observaron en monos que las relaciones de acicalamiento influían en la concentración de betaendorfina en el líquido cefalorraquídeo.

En humanos, distintos estudios apoyan la participación de los sistemas opioide, de la oxitocina y autonómico en el contacto social. Sin embargo, la secuencia caricia → fibras C-táctiles → liberación de endorfinas no está demostrada como un mecanismo único, directo e inevitable. El vínculo afectivo surge de redes mucho más complejas en las que participan el contexto, el aprendizaje, las expectativas y otros sistemas neuroquímicos.

La piel también guarda memoria

Tal vez por eso reconocemos algunos contactos antes incluso de pensarlos. La mano de una madre sobre la frente cuando teníamos fiebre. El primer abrazo después de una ausencia. Los dedos de alguien querido buscando los nuestros en una sala oscura. Nuestra piel no almacena recuerdos como lo hace un disco duro, pero las experiencias táctiles participan en memorias emocionales que el cerebro aprende y actualiza. Decimos que el tacto es uno de los primeros sistemas sensoriales en empezar a desarrollarse durante la vida fetal. Quizá por eso nos parece tan primitivo. Pero primitivo no significa simple. Bajo cada roce actúan canales iónicos, neuronas, médula espinal, tálamo, corteza, ínsula, emoción, memoria y cultura.

Antes d terminar…

Vivimos rodeados de pantallas capaces de llevarnos una voz o una imagen al otro extremo del mundo, pero ninguna puede entregarnos por completo el peso de un abrazo o una caricia. Quizá hoy puedas abrazar a alguien que quieres. Acariciar a tu perro. Sostener una mano. O, sencillamente, tratar con un poco más de delicadeza a quien tienes delante.

A veces, tender la mano, en un mundo que, por desgracia, cada día parece empeñado en alzar más el brazo con la mano extendida, se convierte en un acto de humanidad. Ayudar, abrazar o simplemente sostener la mano de alguien no solo puede cambiar la vida de quien recibe ese gesto sino que también nos devuelve algo esencial de nuestra propia humanidad.

Referencias y lecturas recomendadas

Abraira, V. E., & Ginty, D. D. (2013). The sensory neurons of touch. Neuron, 79(4), 618–639.

Fairhurst, M. T., Löken, L., & Grossmann, T. (2014). Physiological and behavioral responses reveal 9-month-old infants’ sensitivity to pleasant touch. Psychological Science, 25(5), 1124–1131.

Handler, A., & Ginty, D. D. (2021). The mechanosensory neurons of touch and their mechanisms of activation. Nature Reviews Neuroscience, 22(9), 521–537.

Kareklas, K., Nettle, D., & Smulders, T. V. (2013). Water-induced finger wrinkles improve handling of wet objects. Biology Letters, 9(2), 20120999.

Keverne, E. B., Martensz, N. D., & Tuite, B. (1989). Beta-endorphin concentrations in cerebrospinal fluid of monkeys are influenced by grooming relationships. Psychoneuroendocrinology, 14(1–2), 155–161.

Löken, L. S., Wessberg, J., Morrison, I., McGlone, F., & Olausson, H. (2009). Coding of pleasant touch by unmyelinated afferents in humans. Nature Neuroscience, 12(5), 547–548.

Penfield, W., & Boldrey, E. (1937). Somatic motor and sensory representation in the cerebral cortex of man as studied by electrical stimulation. Brain, 60(4), 389–443.

Suvilehto, J. T., Glerean, E., Dunbar, R. I. M., Hari, R., & Nummenmaa, L. (2015). Topography of social touching depends on emotional bonds between humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(45), 13811–13816.

Tuulari, J. J., et al. (2019). Neural correlates of gentle skin stroking in early infancy. Developmental Cognitive Neuroscience, 35, 36–41

Imagen tomada de wikipedia

Ayer, al salir de casa camino de la piscina y darme el sol de lleno, estornudé. Seguro que a más de uno le ha pasado alguna vez sin saber por qué. No es un fenómeno raro, se estima que entre el 20 y el 30 % de la población puede estornudar al pasar bruscamente de la sombra a una luz intensa. No hay polvo en el aire ni alérgenos de por medio. El desencadenante es simplemente la luz.

Este fenómeno se conoce como reflejo fótico del estornudo y popularmente también recibe el acrónimo ACHOO (Autosomal Dominant Compelling Helio-Ophthalmic Outburst Syndrome), un nombre acuñado con cierto humor que terminó consolidándose en la literatura biomédica. Aunque el fenómeno se describió hace siglos, su mecanismo neurobiológico continúa siendo objeto de investigación y, a día de hoy, no existe una explicación única aceptada.

Parece claro que este reflejo tiene un componente hereditario, ya que es frecuente que aparezca en varios miembros de una misma familia. Durante muchos años se pensó que bastaba con heredar un único gen para presentarlo, pero investigaciones más recientes sugieren que la realidad es más compleja, pudiendo ser poligénico.

En condiciones normales, el reflejo del estornudo constituye un mecanismo de defensa. Se inicia cuando terminaciones sensitivas del nervio trigémino detectan irritantes en la mucosa nasal y transmiten la información al denominado centro del estornudo, localizado en el tronco encefálico. Desde allí se coordina una compleja respuesta motora que culmina con la expulsión explosiva de aire.

En el reflejo fótico, sin embargo, el estímulo inicial no procede de la nariz, sino de la retina. La exposición brusca a una luz intensa activa las vías visuales y desencadena una respuesta neural que, por mecanismos aún no completamente claros, acaba facilitando la activación del circuito del estornudo. Diversas hipótesis han intentado explicar este fenómeno, entre ellas una interacción funcional entre las vías visuales y trigeminales, una hiperexcitabilidad parasimpática o una mayor susceptibilidad de determinados circuitos sensoriomotores. Ninguna de estas teorías ha sido demostrada de forma concluyente, e incluso es posible que varias contribuyan simultáneamente al reflejo.

En la inmensa mayoría de las personas, el reflejo fótico del estornudo no tiene ninguna repercusión clínica y constituye únicamente una curiosidad fisiológica. Sin embargo, puede adquirir importancia en situaciones en las que un estornudo inesperado supone un riesgo.

En oftalmología, por ejemplo, se han descrito casos de estornudos desencadenados durante cirugía ocular realizada con anestesia local, motivo por el que algunos protocolos contemplan medidas preventivas como la sedación o el empleo de determinados fármacos para disminuir la probabilidad de que aparezca el reflejo. También puede representar un inconveniente para pilotos, conductores o profesionales que realizan tareas de alta precisión cuando una exposición súbita a una luz intensa coincide con una maniobra crítica.

En definitiva, el reflejo fótico del estornudo es un buen ejemplo de que la fisología siempre tiene alguna esquina curiosa que mirar. Un simple cambio de luz puede poner en marcha un reflejo que, en algunas personas, activa el mecanismo del estornudo.

Referencias

• Kulas P, Hecker D, Schick B, Bozzato A. Investigations on the prevalence of the photo-induced sneezing reflex in the German population, a representative cross-sectional study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2017 Mar;274(3):1721-1725

• Langer N, Beeli G, Jäncke L. When the sun prickles your nose: an EEG study identifying neural bases of photic sneezing. PLoS One. 2010 Feb 15;5(2):e9208.

• Rui Y, Xin T, Chen Y, Xiang B, Chen C, Dong R, Chen Z. The sneeze reflex in physiological and pathological states: a mini review. Front Neurosci. 2025 May 9;19:1598027

• Trinkl J, Bickerstaff L, Munkwitz S, Spitschan M. Stimulus conditions eliciting sneezing in response to bright light. Exp Brain Res. 2025 Feb 1;243(2):56

• Shetty PA, Bhat S, Jain V, Girish S, Shetty H, Kudlu KP. Implication of photic sneeze reflex in ophthalmology. Indian J Ophthalmol. 2023

En cada viaje existe una oportunidad para aprender. Mis ojos siguen siendo los de un niño. Me ilusiona descubrir qué tiene de especial cada país, cada ciudad, su gente, sus costumbres... Y hay algo de lo que nunca consigo desligarme: conocer la historia del lugar y descubrir qué aportó a la ciencia.

Siempre recuerdo una frase de mi querido y admirado Juan Luis Arsuaga. Nunca deberíamos irnos a la cama sin haber aprendido algo nuevo. Intento hacerla mía en cada viaje, en cada día.

Londres es una de mis ciudades favoritas. Es una capital cosmopolita, llena de historia, cultura y ciencia, donde siempre hay algo nuevo que descubrir. Da igual cuántas veces la visites porque siempre encuentras un rincón diferente, una historia desconocida o un detalle que me despierta la curiosidad.

Foto tomada 13 de agosto 2024 (Torre de Londres)

No puedo evitarlo. Quizá sea porque llevo varios años enseñando fisiología en la universidad y los que me la enseñaron así me lo despertaron, siempre estoy buscando ejemplos que llamen la atención de mis alumnos.

Uno de los espectáculos más conocidos del mundo es el relevo de la guardia en el Palacio de Buckingham. Los guardias de honor, impecables con sus pantalones negros, sus chaquetas rojas, su fusil y el enorme gorro de piel de oso (bearskin)*, permanecen inmóviles como si fueran esculturas, soportando el frío, el calor o la lluvia mientras cientos de turistas los observamos.

*Cuando preparaba mi viaje a Londres, me llamó la atención descubrir el origen de esta llamativa prenda. El enorme gorro de piel no nació en el Reino Unido. Su origen se remonta a los granaderos de los ejércitos europeos de los siglos XVII y XVIII. Estos soldados, considerados tropas de élite, llevaban gorros altos que aumentaban visualmente su estatura y proyectaban una imagen más imponente en el campo de batalla. Hoy son los guardias británicos quienes más populares hacen esta prenda, hasta el punto que parece es uno de los iconos de Londres. Hay otro aspecto que no deja de generar controversia, como es lógico. Tradicionalmente, estos gorros se confeccionan con piel de oso negro americano y, según diversas fuentes, para fabricar un solo bearskin suele utilizarse la piel de un animal. Esta práctica ha sido criticada durante años por organizaciones de protección animal, que reclaman sustituir la piel natural por materiales sintéticos con un aspecto y unas propiedades similares.

Sin embargo, de vez en cuando ocurre algo que sorprende al público, uno de esos soldados se desploma de forma repentina. A veces permanece unos segundos en el suelo, se incorpora rápidamente y continúa con su servicio; en otras ocasiones necesita ayuda de sus compañeros. Las redes sociales no tardan en llenarse de comentarios, atribuyendo la caída a un mal entrenamiento, a debilidad o incluso a falta de preparación. Pero la realidad es muy distinta.

Lo que falla no es el soldado, sino la fisiología.

En un estudio, Pearson y colaboradores estudiaron a unos 200 soldados para conocer la frecuencia y las causas de estos episodios. De ellos, 80 habían sufrido al menos un episodio de síncope durante el servicio, mientras que los otros 120 nunca lo habían experimentado.

El principal desencadenante fue el ortostatismo, es decir, permanecer de pie e inmóvil durante un tiempo prolongado, responsable del 61 % de los episodios. El calor ocupó el segundo lugar, estando presente en el 35 % de los casos. Ambos factores favorecen la acumulación de sangre en las piernas, reducen el retorno venoso y, en determinadas circunstancias, pueden comprometer transitoriamente el flujo sanguíneo cerebral.

Estos datos muestran que no se trata de un hecho excepcional. Los síncopes durante la guardia son relativamente frecuentes y constituyen un ejemplo clásico de cómo los límites de la fisiología pueden imponerse incluso en personas jóvenes, sanas y sometidas a un excelente entrenamiento físico.

La pregunta que les hago a mis estudiantes es ¿Por qué quedarse inmóvil durante horas desafía nuestra fisiologia?

Normalmente, si ahora mismo estás leyendo estas líneas de pie, una serie de mecanismos fisiológicos trabajan de forma continua para mantener un flujo sanguíneo adecuado hacia el cerebro. El principal es el denominado barorreflejo, un sistema de regulación que ajusta de manera casi instantánea la frecuencia cardíaca, la contractilidad del corazón y el tono de los vasos sanguíneos para evitar que la presión arterial descienda en exceso.

Al mismo tiempo, los músculos de las piernas, como las pantorrillas, actúan como una bomba muscular. Con cada contracción comprimen las venas profundas y empujan la sangre de regreso hacia el corazón, venciendo la fuerza de la gravedad. Además, cuando permanecemos de pie no estamos completamente inmóviles. De forma casi imperceptible, alternamos el apoyo entre una pierna y otra y realizamos un ligero balanceo anteroposterior del cuerpo. Estos pequeños ajustes posturales generan cambios rítmicos en la presión de las venas y favorecen el retorno venoso.

Los guardias de honor, sin embargo, deben permanecer absolutamente inmóviles durante largos periodos de tiempo. No pueden desplazar el peso del cuerpo de una pierna a otra, flexionar las rodillas ni realizar los pequeños movimientos que, de manera inconsciente, todos hacemos para facilitar el retorno de la sangre al corazón. Esta exigencia constituye disciplina, pero también supone un desafío importante para la fisiología humana.

Por si todo esto fuera poco, el bearskin constituye son un aislante térmico sobre una región del cuerpo que desempeña un papel importante en la disipación del calor. En consecuencia, favorece el aumento de la temperatura corporal central. A ello se suma el resto de la vestimenta, que dificulta la evaporación del sudor y limita la pérdida de calor. En conjunto, todos estos factores crean un escenario especialmente desfavorable para la regulación de la presión arterial.

Foto (Fuente)

Cuando la presión arterial desciende como consecuencia del acúmulo de sangre en las piernas y de la vasodilatación inducida por el calor, el corazón intenta compensar esta situación aumentando la fuerza de contracción. Sin embargo, el retorno venoso disminuye, por lo que llega menos sangre a las aurículas y al ventrículo izquierdo. Esta reducción del llenado ventricular estimula los mecanorreceptores cardíacos, conocidos como receptores de Bezold-Jarisch, localizados principalmente en la pared del ventrículo izquierdo. Estos receptores envían señales al tronco del encéfalo, desencadenando el reflejo vasovagal. Como resultado, se produce una retirada del tono simpático y un aumento de la actividad parasimpática. La frecuencia cardíaca desciende bruscamente, la vasodilatación aumenta, la presión arterial continúa disminuyendo lo que da lugar a un flujo sanguíneo cerebral que se reduce hasta un nivel insuficiente para mantener la conciencia, produciéndose el síncope.

En los guardias de honor existen varios factores que favorecen la aparición del síncope. Entre ellos destaca la inmovilidad prolongada, que impide la acción de la bomba muscular de las piernas y favorece el acúmulo de sangre en las extremidades inferiores. Además, el calor y la vestimenta contribuyen a la vasodilatación periférica, lo que reduce el retorno venoso. La posición firme, con las rodillas ligeramente hiperextendidas, puede comprimir la región poplítea, disminuyendo el flujo sanguíneo y dificultando aún más el retorno venoso. Por último, el estrés psicológico puede provocar una activación inicial del sistema nervioso simpático, aumentando transitoriamente la presión arterial. Sin embargo, esta respuesta puede ser seguida por un reflejo vasovagal, que como comenté anteriormente está caracterizado por vasodilatación y bradicardia, que favorece la disminución de la perfusión cerebral y puede desencadenar un episodio de síncope.

En el estudio de Pearson y colaboradores también se analizaron, además de los factores ambientales, las características individuales que podían modificar el riesgo de sufrir un síncope durante el servicio. Uno de los hallazgos más llamativos fue que los hombres presentaban aproximadamente una cuarta parte del riesgo de síncope en comparación con las mujeres. Los autores sugieren que esta diferencia podría explicarse por la mayor susceptibilidad femenina al síncope ortostático, relacionada con diferencias en el tono autonómico basal, la sensibilidad del barorreflejo o la distribución del volumen sanguíneo. No obstante, estos mecanismos no fueron evaluados directamente en el estudio y constituyen una explicación fisiológica plausible, pero no demostrada. Otro resultado interesante fue que los soldados de etnias no blancas presentaban un menor riesgo de sufrir un episodio de síncope. Según los autores, esta asociación podría deberse a diferencias en la función del sistema nervioso autónomo o en los mecanismos de adaptación termorreguladora entre poblaciones con distintos orígenes geográficos. De nuevo, se trata de una hipótesis fisiológica y no de una relación causal demostrada. Por último, la historia previa de migraña o de cefaleas apareció como un factor que aumentaba de forma significativa la probabilidad de presentar un síncope, lo que resulta coherente con la conocida asociación entre la migraña y determinadas alteraciones de la regulación vascular y autonómica. Curiosamente, los soldados que tomaban antihistamínicos mostraban un menor riesgo de sufrir un episodio. Los autores plantean que este efecto protector podría estar relacionado con las propiedades vasoconstrictoras o anticolinérgicas de algunos de estos fármacos, que modificarían el tono autonómico y favorecerían el mantenimiento de la presión arterial durante el ortostatismo. Sin embargo, insisten en que esta explicación es meramente especulativa y que sus resultados no permiten establecer una relación de causa y efecto.

Algunas de las estrategias que utilizan los soldados para evitar desmayarse consisten en una buena hidratación antes del servicio y la realización de movimientos intencionados, aunque sean muy discretos. Uno de ellos es el denominado toe wiggling, o movimiento de los dedos de los pies. Esta maniobra consiste, básicamente, en realizar una contracción isométrica sutil de los músculos de la pantorrilla, especialmente del gastrocnemio, con el objetivo de activar la bomba muscular venosa sin que el movimiento resulte perceptible. Se ha demostrado que esta técnica puede producir mejoras medibles en el control cardiovascular y cerebrovascular durante el ortostatismo prolongado. Otra estrategia consiste en realizar un ligero balanceo anteroposterior. Este movimiento aumenta el volumen sistólico, mejora la presión arterial y favorece el flujo sanguíneo cerebral en comparación con la inmovilización absoluta.

Otro aspecto importante es la aclimatación al calor, esto lo dejamos para otra ocasión.

Para terminar, y aunque me he centrado en los guardias británicos, conviene recordar que no son los únicos expuestos a los efectos del ortostatismo prolongado. Cualquier situación que obligue a permanecer de pie e inmóvil durante largos periodos puede desencadenar los mismos mecanismos fisiológicos.

Un ejemplo es el de los peregrinos que participan en el Hajj, en La Meca. Durante el Día de Arafat, muchos permanecen de pie durante horas bajo temperaturas muy elevadas, una combinación de inmovilidad, calor y deshidratación que aumenta considerablemente el riesgo de hipotensión ortostática y síncope .

Peregrinos de Hajj alrededor de la Kaaba en la Meca

Para terminar, podemos preguntarnos qué ocurre con esos guardias que se desmayan. Las imágenes muestran que sus compañeros permanecen en su puesto y no abandonan la formación para asistirlos. En la mayoría de los casos, el guardia recupera la conciencia en muy poco tiempo y es atendido de inmediato por el personal sanitario.

En realidad, el propio desmayo constituye el tratamiento. Al caer al suelo, el cuerpo adopta una posición horizontal que elimina el efecto de la gravedad sobre el retorno venoso. La sangre vuelve a llegar con facilidad al corazón y al cerebro, se restablece la presión arterial y el guardia recupera la conciencia, generalmente orientado y en menos de un minuto.

Como conclusión, los guardias de honor británicos no son muñecos de madera. Ningún nivel de entrenamiento, disciplina o preparación física puede vencer a las leyes de la hidrostática ni la fisiología del sistema nervioso autónomo. Permanecen inmóviles durante largos periodos, vestidos con uniformes diseñados para otro siglo, bajo el sol o el frío intenso, sin poder activar los mecanismos que cualquier persona utiliza de forma inconsciente para mantener un adecuado flujo sanguíneo cerebral mientras permanece de pie. El resultado es que, de vez en cuando, alguno verás cae al suelo. La próxima vez que tengas que permanecer mucho tiempo de pie, inmóvil y con calor o si visitas Londres y ves a un guardia real desplomarse sin previo aviso, acuérdate de que, en ocasiones, la fisiología acaba imponiéndose.

Referencias

Hockin, B. C. D., Williams, E. L., Heeney, N. D., Claydon, V. E., & Parsons, I. T. (2025). Orthostatic cardiovascular responses to postural sway and discreet counterpressure maneuvers. Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical, 259, 103271.

Jardine, D. L., Wieling, W., Brignole, M., Lenders, J. W. M., Sutton, R., & Stewart, J. (2024). Pathophysiology of syncope: Current concepts and their development. Physiological Reviews, 104(3), 1093–1138.

Mohammed, R. A., Sultan, I., Shamakh, A. A., Balamesh, A. A., Kishta, A. J., & Alkhotani, L. A. (2024). Triggers, risk factors, and the prevalence of syncope among domestic Hajj pilgrims, 2023: A cross-sectional study. Cureus, 16(6), e62201.

Parsons, I. T., Ellwood, J., Stacey, M. J., Gall, N., Chowienczyk, P., & Woods, D. R. (2023). Risk factors for reflex syncope in the British Army. BMJ Military Health, 169(6), 548–553.

Parsons, I. T., Snape, D., Stacey, M. J., Barlow, M., O’Hara, J., Gall, N., Chowienczyk, P., Wainwright, B., & Woods, D. R. (2023). Improvements in orthostatic tolerance with exercise are augmented by heat acclimation: A randomized controlled trial. Medicine & Science in Sports & Exercise, 56(3), 421–430.

Williams, E. L., Hockin, B. C. D., Heeney, N. D., Elabd, K., Chong, H., Blaber, A. P., Robinovitch, S. N., Parsons, I. T., & Claydon, V. E. (2023). Exaggerated postural sway improves orthostatic cardiovascular and cerebrovascular control. Frontiers in Cardiovascular Medicine

Imagen realizada con IA a partir del texto

La adaptación celta: un viaje evolutivo

La historia de Europa está ligada a dos grandes revoluciones prehistóricas: la aparición de la agricultura y la metalurgia. Estos cambios no solo transformaron la forma en que las personas vivían, sino que también dejaron su huella en nuestro material genético. Uno de los ejemplos más fascinantes de este legado evolutivo es la mutación C282Y en el gen HFE, que regula el metabolismo del hierro en el cuerpo.

Aunque durante décadas la hemocromatosis hereditaria asociada a la mutación C282Y del gen HFE fue conocida como la "maldición celta" debido a su elevada prevalencia en Irlanda y otras poblaciones del norte de Europa, los estudios de ADN antiguo indican que esta variante probablemente surgió hace unos 4.000 años y ya estaba presente durante la Edad del Bronce. Su elevada frecuencia actual parece explicarse principalmente por un efecto fundador y por la expansión de determinadas poblaciones, más que por un origen exclusivamente celta. También se ha propuesto que la mutación pudo conferir alguna ventaja adaptativa relacionada con el metabolismo del hierro, aunque esta hipótesis continúa siendo objeto de debate.

Ante este desafío nutricional, la mutación C282Y pudo haber sido ventajosa. Al aumentar la capacidad del cuerpo para absorber hierro, las personas portadoras de esta mutación tenían más probabilidades de evitar la anemia en tiempos de escasez. Sin embargo, lo que en su momento fue una adaptación beneficiosa, hoy es una condición genética que causa problemas importantes de salud.

La “maldición celta”: de ventaja a desventaja

La hemocromatosis hereditaria, provocada principalmente por la mutación C282Y en el gen HFE, es uno de los trastornos genéticos más comunes en Europa. Aproximadamente entre el 8 y el 12 % de las personas de ascendencia del norte de Europa son portadoras de una copia de la mutación C282Y, mientras que alrededor de 1 de cada 200-300 individuos es homocigoto para esta variante. Sin embargo, solo una parte de estos desarrollará enfermedad clínica debido a la penetrancia incompleta.. La HH provoca una acumulación excesiva de hierro en el cuerpo, ya que la hormona hepcidina, responsable de regular la absorción del hierro, no funciona adecuadamente. Como resultado, los tejidos absorben más hierro del necesario, lo que puede dañar órganos vitales como el hígado, el corazón y el páncreas.

Los síntomas de la HH suelen aparecer entre los 30 y los 40 años, aunque muchas personas pueden ser asintomáticas durante gran parte de sus vidas. Entre los síntomas más comunes se encuentran la fatiga crónica, problemas en las articulaciones, hiperpigmentación de la piel, diabetes, cirrosis hepática y enfermedades cardiovasculares. En casos graves, puede conducir al desarrollo de cáncer de hígado y fallo cardíaco.

A pesar de que hombres y mujeres pueden portar la mutación en igual medida, los hombres tienden a desarrollar la enfermedad de manera más frecuente y grave. Las mujeres, debido a la menstruación, el embarazo y la lactancia, suelen perder cantidades significativas de hierro, lo que les protege en cierto modo de la sobrecarga de este mineral hasta la menopausia.

Es importante destacar que no todos las personas homocigoticas desarrollan hemocromatosis clínica. La expresión de la enfermedad depende de factores como el sexo, la edad, el consumo de alcohol, el síndrome metabólico y otras variantes genéticas.

Diagnóstico y tratamiento de la hemocromatosis hereditaria

El diagnóstico de la HH se realiza mediante pruebas genéticas, análisis de sangre para medir los niveles de ferritina (una proteína que almacena hierro) y saturación de transferrina (proteína que transporta hierro en la sangre). Un nivel de saturación de transferrina superior al 45% y niveles de ferritina por encima de 300 µg/litro en hombres o 200 µg/litro en mujeres suelen ser indicadores de HH.

El tratamiento más común para la HH es la flebotomía terapéutica, que consiste en la extracción periódica de sangre para reducir los niveles de hierro en el cuerpo. Dependiendo del grado de sobrecarga de hierro, las flebotomías pueden realizarse una o varias veces por semana hasta que los niveles se estabilicen. Esta práctica, que es sencilla y relativamente económica, puede prevenir muchas de las complicaciones graves asociadas a la HH si se detecta a tiempo.

La nutrición como aliada en el control de la HH

Aunque la flebotomía es el tratamiento principal, la dieta también juega un papel clave en el manejo de la hemocromatosis. Los pacientes deben limitar el consumo de alimentos ricos en hierro hemo, como la carne roja, que se absorbe más fácilmente que el hierro no hemo presente en alimentos vegetales. Además, deben evitar el consumo de suplementos vitamínicos o alimentos fortificados con hierro.

Algunos alimentos y bebidas pueden ayudar a reducir la absorción de hierro. Por ejemplo, el consumo de té negro durante las comidas, el mate o incluso el café puede disminuir significativamente la cantidad de hierro absorbida por el organismo. El calcio y ciertos componentes de los productos lácteos también interfieren con la absorción de hierro, lo que los convierte en aliados en la dieta de personas con HH.

Además, ciertas especias como la curcumina, que se encuentra en la cúrcuma, pueden actuar como quelantes del hierro, es decir, ayudan a eliminar el exceso de este mineral. Sin embargo, se necesitan más estudios para confirmar el papel exacto de la curcumina en la hemocromatosis.

Un aspecto importante que deben tener en cuenta las personas con HH es evitar el consumo excesivo de alcohol, ya que este no solo daña el hígado y aumenta el riesgo de desarrollar cirrosis, una de las complicaciones más graves de la hemocromatosis.

La relación entre la HH y el deporte

Aunque la HH puede ser perjudicial para la salud, en algunos casos, las mutaciones en el gen HFE pueden ofrecer ventajas en ciertos contextos, como en deportes de resistencia. Estudios han mostrado que un número significativo de ciclistas de élite y otros deportistas de resistencia tienen niveles elevados de ferritina en sangre, y algunos incluso portan mutaciones en el gen HFE. Estos niveles elevados de hierro pueden mejorar la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre, lo que otorga a estos atletas una ventaja competitiva.

En un estudio realizado sobre deportistas franceses de élite, aproximadamente el 80 % presentaba alguna mutación heterocigota en el gen HFE; sin embargo, este hallazgo procede de una muestra muy específica y no puede extrapolarse a la población general.. (estudio)

Si bien, aunque se ha planteado que determinadas variantes del gen HFE podrían asociarse con algunas ventajas fisiológicas en deportes de resistencia, la evidencia disponible es limitada.

Hemingway y la hemocromatosis: una posible explicación

Para concluir, como se anticipa en el título de este artículo, no podía dejar de mencionar a Ernest Miller Hemingway, una de las figuras más icónicas de la literatura del siglo XX. Hemingway nació el 21 de julio de 1899 en Oak Park, Illinois, y llevó una vida que podría considerarse fascinante y turbulenta. Su existencia estuvo marcada por la literatura, las fiestas, el alcohol, las guerras, los accidentes y las enfermedades. Ganador del Premio Nobel de Literatura en 1954, Hemingway, a pesar de su éxito, decidió poner fin a su vida el 2 de julio de 1961, utilizando una escopeta que apuntó a su propia boca. Con ese fatídico acto, se apagó una de las plumas más influyentes de la narrativa contemporánea.

A lo largo de su vida, Hemingway enfrentó numerosos problemas de salud. Entre ellos, se dice padecía diabetes, enfermedad cardiovascular, trastorno bipolar, depresión y pérdida de memoria. Esta enfermedad podría haber sido la raíz de muchos de sus padecimientos, incluyendo la pérdida de memoria, la diabetes, problemas cardíacos y la depresión. Además, Hemingway provenía de una familia con un trágico historial de suicidios: su padre, el Dr. Clarence Edmonds Hemingway, su hermana Úrsula y su hermano menor, Leicester Clarence, también se quitaron la vida. Décadas más tarde, en 1996, su nieta, la famosa actriz y modelo Margaux Hemingway, también optaría por el suicidio. Aunque todo esto ha planteado la hipótesis de que Hemingway pudiera haber padecido hemocromatosis hereditaria nunca fue diagnosticado y esta posibilidad sigue siendo especulativa.

Además, la posible explicación de la hemocromatosis no es la única que los especialistas han propuesto para entender el declive del escritor. Investigaciones recientes, como las realizadas por el psiquiatra Andrew Farah, apuntan a otro factor relevante como las múltiples conmociones cerebrales que Hemingway sufrió a lo largo de su vida. Se estima que vivió al menos nueve de estos episodios, los cuales ocurrieron en diversas situaciones, como su participación en guerras, accidentes automovilísticos e incluso un accidente aéreo. Estas lesiones cerebrales, según Farah, pudieron ser el origen de los cambios en el comportamiento y la personalidad de Hemingway durante sus últimos años, caracterizados por la paranoia, la depresión y la pérdida de capacidades cognitivas.

A pesar de sus tragedias personales, la obra de Ernest Hemingway sigue siendo un legado que deberíamos leer . El viejo y el mar , uno de sus trabajos más emblemáticos, fue un éxito rotundo, vendiendo 5.300.000 copias en solo dos días. Esta novela corta, que narra la lucha épica entre un viejo pescador y un gigantesco pez, es una de sus formas y habilidad para explorar la condición humana con una prosa simple, pero profundamente resonante. Hemingway, con su estilo conciso y directo, revolucionó la narrativa del siglo XX y continúa, al menos en mi pensamiento, siendo una referencia obligada en la literatura mundial.

Para finalizar

La historia de la hemocromatosis hereditaria, desde su origen en las poblaciones celtas hasta su impacto en la vida de figuras históricas como Hemingway, es un ejemplo de cómo nuestra herencia genética puede influir tanto en nuestras fortalezas como en nuestras vulnerabilidades. Lo que alguna vez fue una adaptación evolutiva para sobrevivir a una dieta pobre en hierro, hoy es enfermedad genética común en Europa.

Con los avances en la genética y la medicina, somos capaces de diagnosticar y tratar la HH antes de que cause daños irreparables. Sin embargo, la historia de esta mutación nos recuerda cómo la interacción entre la evolución y la cultura sigue influyendo en la salud humana de maneras inesperadas. En la actualidad, la hemocromatosis hereditaria se considera una enfermedad tratable siempre que el diagnóstico se establezca antes del desarrollo de fibrosis hepática o daño orgánico irreversible. Gracias al diagnóstico precoz y a la flebotomía terapéutica, la esperanza de vida de la mayoría de los pacientes es comparable a la de la población general.

La próxima vez que pensemos en el hierro, no solo lo veamos como un mineral en nuestra dieta, sino como un elemento para entender la evolución y de las historias que ha dejado en nuestros genes y la literatura.

Este texto nace de una conferencia que impartí en Lisboa hace ya ocho años con este mismo título. Aquella charla me enseñó que, para entender muchas enfermedades, a veces es necesario mirar más allá de la clínica y adentrarse en la historia, la evolución y la genética. Descubrí lo fascinante que resulta conectar disciplinas para comprender mejor la nutrición, la fisiologia y la fisiopatología.

• Hermine, O., Dine, G., Genty, V., Marquet, L.-A., Fumagalli, G., Tafflet, M., Guillem, F., Van Lierde, F., Rousseaux-Blanchi, M.-P., Palierne, C., Lapostolle, J.-C., Cervetti, J.-P., Frey, A., Jouven, X., Noirez, P., & Toussaint, J.-F. (2015). Eighty percent of French sport winners in Olympic, World and Europeans competitions have mutations in the hemochromatosis HFE gene. Biochimie, 119, 1–5.

• Powell, L. W., Seckington, R. C., & Deugnier, Y. (2016). Haemochromatosis. The Lancet, 388(10045), 706–716. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)01315-X

• Brissot, P., Pietrangelo, A., Adams, P. C., de Graaff, B., McLaren, C. E., & Loréal, O. (2022). Hemochromatosis classification: Update and recommendations by the BIOIRON Society. Blood, 139(20), 3018–3029.

• Cassidy, L. M., Martiniano, R., Murphy, E. M., Teasdale, M. D., Mallory, J., Hartwell, B., & Bradley, D. G. (2016). Neolithic and Bronze Age migration to Ireland and establishment of the insular Atlantic genome. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113(2), 368–373

Imagen conceptual creada por el autor con asistencia de inteligencia artificial generativa a partir del texto.

Estos días, preparando esa clase que rara vez entusiasma a los alumnos, las temidas clases introductorias, volví a adentrarme en algunos conceptos fundamentales que todo estudiante de ciencias de la salud debería conocer.

Durante buena parte del siglo pasado, y aún hoy, hemos intentado comprender el funcionamiento del organismo descomponiéndolo en sus partes. Estudiamos los órganos, analizamos los tejidos que los forman, observamos sus células, exploramos sus orgánulos y, finalmente, descendimos hasta las moléculas. No puede decirse que este camino haya sido poco fructífero. Al contrario, el conocimiento generado por las ciencias básicas en cada una de sus ramas ha sido extraordinario y ha permitido avances que han transformado nuestra comprensión de la vida y mejorado nuestra forma de vivir. La fisiología, por supuesto, ha sido una de las grandes protagonistas de esta aventura científica.

Sin embargo, en las últimas décadas han cobrado cada vez más fuerza disciplinas como la biología de sistemas, la teoría de redes o la física de sistemas complejos, abriendo nuevas formas de entender los fenómenos biológicos.

Para introducir el concepto, imagina que conoces a la perfección cada una de las piezas de un reloj: sus engranajes, resortes, ejes y mecanismos. Podrías describir con detalle la estructura y función de cada componente por separado. Pero aun así, el simple conocimiento de las piezas no te permitiría comprender completamente una propiedad fundamental del sistema, la capacidad de medir el tiempo. Esa capacidad surge de la interacción coordinada entre todos sus elementos.

Algo similar ocurre en los sistemas vivos. Existen propiedades que aparecen cuando múltiples componentes interactúan entre sí y que no pueden explicarse ni predecirse completamente a partir del estudio aislado de cada uno de ellos. A estas características las denominamos propiedades emergentes.

Las propiedades emergentes son rasgos que surgen de la organización y de las interacciones entre las partes de un sistema. No están presentes en ninguno de los componentes por separado, sino que emergen cuando estos se relacionan y funcionan como un todo. Una de sus características definitorias es la novedad, el conjunto exhibe comportamientos o propiedades que no se observan en ninguno de sus elementos individuales.

Y aquí surge una pregunta que suelo plantear a los estudiantes en las primeras clases cuando hablamos de homeostasis ¿Podría considerarse la homeostasis un propiedad emergente?

¿Y qué ocurre con otros fenómenos fisiológicos? Por ejemplo, la capacidad que tiene el organismo de redistribuir recursos cuando cambian las condiciones del medio interno o externo. Por ejemplo la redistribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio o en cómo el organismo prioriza el uso de recursos energéticos cuando estos escasean dando la energía (que es un recurso finito) a los procesos más necesarios.

Quizá nos dicen algunos estuidios que esta forma de pensar también pueda ayudarnos a comprender mejor algunas enfermedades. Tal vez determinadas patologías no sean únicamente el resultado de una alteración molecular concreta o de un órgano enfermo, sino la consecuencia de una red biológica que ha perdido parte de su capacidad para organizarse, adaptarse o responder adecuadamente a las perturbaciones.

Y podemos seguir ampliando la escala y con ello las preguntas se vuelven todavía más fascinantes.

¿Es la conciencia humana una propiedad emergente? Ninguna neurona individual piensa, recuerda o ama. Sin embargo, de la interacción de miles de millones de neuronas surge algo tan extraordinario como la experiencia consciente.

¿Y qué ocurre a nivel poblacional? ¿Es la inmunidad colectiva una propiedad emergente? Ningún individuo posee inmunidad colectiva esta surge cuando las interacciones entre individuos generan un nivel de protección para toda la población que no puede atribuirse a ninguna persona de manera aislada.

La idea de las propiedades emergentes nos recuerda a eso que tantas veces nos decía en la escuala, el todo es mayor que la suma de las partes. Las relaciones entre las partes son muy importantes.

No sé qué pensarás tú, pero a mí este tema me parece absolutamente apasionante. Quizá porque nos obliga a mirar la biología desde una perspectiva diferente. Nos recuerda hemos llegado hasta aquí con la necesidad desde la ciencia de mirar de forma aislada, y ahora tenemos que seguir mirando así pero ampliado la vista, viendo que somos el resultado de las innumerables interacciones. En ellas aparecen las propiedades más sorprendentes de los seres vivos.

Gracias por leerme y gracias a todos los que me evocaron mis ganas de aprender: Gines V, Raúl LH, Jose LC, Teresa P., Jose LC, Jesús LH, María del Mar.MP, Julio Cesar LA. Jose Antonio V., Juan Luis A….

Ando preparando y actualizando las asignaturas del próximo curso. Nada me entusiasma más que aprender y, humildemente, transmitir lo aprendido. En la asignatura de Estructura y Función, el primer tema aborda el contexto histórico de cómo la anatomía precedió a la fisiología; cómo una no se entiende sin la otra y cómo la historia de la ciencia, con ambas en su interior, nos ha traído hasta aquí.

Seguro que a todos nos vienen a la cabeza los enormes avances de la fisiología (la función), investigaciones, descubrimientos y premios Nobel … Sin embargo, cuando pensamos en anatomía (la estructura), muchos asumimos que está terminada, que la estructura del cuerpo humano ya se conoce por completo.

Pero quiero enseñarte que eso no es verdad.

Después de siglos diseccionando cuerpos, estudiando órganos y cartografiando nuestra anatomía, parecía difícil imaginar que aún quedaran secretos por descubrir. Sin embargo, el siglo XXI nos ha demostrado que todavía existen estructuras desconocidas, funciones inesperadas y detalles anatómicos que habían pasado desapercibidos incluso para generaciones de científicos y médicos. Te voy a mostrar algunos de ellos.

Uno de los descubrimientos que más llamó la atención llegó en 2016, cuando un grupo de investigadores liderado por J. Calvin Coffey consiguió cambiar la forma en que entendemos una estructura abdominal conocida desde hace siglos, el mesenterio. Lo que tradicionalmente se describía como varias estructuras independientes resultó ser, en realidad, un único órgano continuo que conecta y sostiene gran parte del intestino.

Apenas unos años antes, en 2012, la neurocientífica Maiken Nedergaard y su equipo describieron un sistema de limpieza cerebral hasta entonces desconocido, el sistema glinfático. Esta red actúa como un servicio de alcantarillado nocturno del cerebro, eliminando productos de desecho mientras dormimos. Esto ayuda a retirar proteínas cuya acumulación se ha relacionado con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

En 2018 llegó otro hallazgo, el intersticio. Bajo nuestra piel y rodeando órganos, vasos sanguíneos y diferentes tejidos existe una extensa red de espacios llenos de líquido que había permanecido oculta durante décadas. ¿Cómo pudo pasar desapercibida? La respuesta se debe a que las técnicas tradicionales utilizadas para estudiar los tejidos provocaban el colapso de estos espacios durante la preparación de las muestras. Hoy sabemos que esta red podría desempeñar un papel clave en el transporte de fluidos y en la propagación de determinadas enfermedades.

A veces, y ha pasado muchas vecces a lo largo de la historia de la ciencia, los descubrimientos llegan por casualidad. Eso fue precisamente lo que ocurrió con las llamadas glándulas salivares tubáricas ¡si una nuevas glándulas salivares!. En 2020, mientras se realizaban estudios de imagen en pacientes con cáncer de próstata, los investigadores observaron unas estructuras desconocidas en la nasofaringe. Todo apunta a que participan en la lubricación de esta región anatómica y su identificación podría ayudar a reducir complicaciones en pacientes sometidos a radioterapia de cabeza y cuello.

Y algo para terminar sorprendente es que incluso estructuras anatómicas estudiadas hasta la saciedad siguen ofreciendo novedades. En 2021 se describió una tercera capa profunda del músculo masetero, uno de los principales músculos de la masticación, mientras que en 2016 se identificó un nuevo músculo en el muslo, el tensor vastus intermedius, oculto entre dos músculos del cuádriceps que los anatomistas creían conocer perfectamente.

Todos estos hallazgos me llevan a pensar en lo maravilloso del cuerpo humano y como aún, y por fortuna, no se han revelado todos sus secretos. La anatomía no está cerrada, nada en ciencia está concluido. Probablemente, en los próximos años, seguiremos descubriendo estructuras, funciones y conexiones que hoy ni siquiera imaginamos.

Para los más curiosas y curiosas dejo las referencias de estos descubrimientos

Coffey JC, O’Leary DP. The mesentery: structure, function, and role in disease. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2016 Nov;1(3):238-247.

Jessen NA, Munk AS, Lundgaard I, Nedergaard M. The Glymphatic System: A Beginner’s Guide. Neurochem Res. 2015 Dec;40(12):2583-99

Benias PC, Wells RG, Sackey-Aboagye B, Klavan H, Reidy J, Buonocore D, Miranda M, Kornacki S, Wayne M, Carr-Locke DL, Theise ND. Structure and Distribution of an Unrecognized Interstitium in Human Tissues. Sci Rep. 2018 Mar 27;8(1):494

Valstar MH, de Bakker BS, Steenbakkers RJHM, de Jong KH, Smit LA, Klein Nulent TJW, van Es RJJ, Hofland I, de Keizer B, Jasperse B, Balm AJM, van der Schaaf A, Langendijk JA, Smeele LE, Vogel WV. The tubarial salivary glands: A potential new organ at risk for radiotherapy. Radiother Oncol. 2021 Jan;154:292-298.

Mezey SE, Müller-Gerbl M, Toranelli M, Türp JC. The human masseter muscle revisited: First description of its coronoid part. Ann Anat. 2022 Feb;240:151879. doi: 10.1016/j.aanat.2021.151879. Epub 2021 Dec 2. PMID: 34863910.

Grob K, Ackland T, Kuster MS, Manestar M, Filgueira L. A newly discovered muscle: The tensor of the vastus intermedius. Clin Anat. 2016 Mar;29(2):256-63. doi: 10.1002/ca.22680

Este fin de semana en clase de master me preguntaban los alumnos que a cuanto pongo el precio de consulta, mejor precio elevado, económico o medio.

Poner precios elevados en una consulta de nutrición puede convertirse en una barrera de entrada porque limita el acceso según la capacidad económica del paciente, aumentando las desigualdades en salud y reduciendo la utilización de servicios preventivos. La literatura científica sobre economía de la salud y acceso sanitario muestra varios mecanismos que explican este fenómeno.

Primero, el precio actúa como un filtro socioeconómico. Las personas con menor renta son más sensibles al coste de los servicios sanitarios, especialmente cuando estos no están cubiertos completamente por sistemas públicos o seguros privados. Un informe de la Comisión Europea concluye que los copagos y pagos directos elevados generan desigualdades de acceso, afectando especialmente a los grupos de menor nivel socioeconómico.

En el ámbito de la economía sanitaria, el concepto de “disposición a pagar” demuestra que la capacidad económica condiciona el acceso real a los servicios. La revisión sistemática de Steigenberger et al. 2022 se encontró que variables como ingresos, nivel educativo y percepción de asequibildad son determinantes clave de la disposición a pagar por servicios de salud. Cuando el precio supera la percepción de valor o la capacidad financiera del individuo, disminuye la probabilidad de acudir a consulta.

Además, los servicios de nutrición suelen percibirse como preventivos y no urgentes. Esto hace que los pacientes tiendan a posponerlos cuando el coste es alto. A diferencia de una atención médica, la consulta nutricional compite con otros gastos cotidianos del hogar. Estudios sobre acceso sanitario muestran que los pacientes priorizan servicios considerados “necesarios inmediatos”, reduciendo el uso de intervenciones preventivas cuando existen barreras económicas.

La evidencia también señala que el precio elevado reduce especialmente la adherencia y continuidad terapéutica. En nutrición, los resultados dependen de un seguimiento prolongado. Si el coste por sesión es alto, muchos pacientes abandonan antes de completar el tratamiento, disminuyendo la eficacia clínica y aumentando la percepción de que no merece la pena invertir en el servicio.

Otro aspecto importante es la relación entre precio y percepción de exclusividad. Aunque un precio alto puede aumentar la percepción de calidad en algunos segmentos, también genera un efecto de autoexclusión en pacientes con ingresos medios o bajos. El informe europeo sobre desigualdades sanitarias advierte que los modelos basados en capacidad de pago favorecen que solo determinados grupos puedan acceder a servicios de mayor calidad o rapidez.

En consultas de nutrición esto es especialmente relevante porque la obesidad, diabetes tipo 2 y otras enfermedades relacionadas con la alimentación presentan mayor prevalencia en poblaciones con menor nivel socioeconómico. Es decir, quienes más necesitan apoyo nutricional son precisamente quienes tienen más dificultades para asumir precios elevados.

Por último, desde una perspectiva de salud pública, precios muy altos pueden disminuir el impacto preventivo global de la nutrición clínica. La literatura sobre acceso sanitario señala que las barreras económicas reducen el uso de servicios preventivos y aumentan posteriormente los costes asociados a enfermedades crónicas.

En síntesis, y de nuevo basándonos en ciencia, los estudios muestran que los precios elevados en nutrición funcionan como barrera de entrada porque:

• reducen el acceso de personas con menor renta

• disminuyen la disposición a pagar

• afectan más a servicios preventivos

• reducen adherencia y continuidad

• aumentan desigualdades sanitarias

• excluyen precisamente a los grupos con mayor necesidad clínica.

Esto explica por qué muchos modelos de consulta nutricional buscan estrategias de accesibilidad como bonos, suscripciones, escalado de precios o sesiones grupales que tan de moda están.

No te dejes convencer por la idea de que un precio elevado garantiza automáticamente un mayor valor. Ser un buen profesional también implica saber ajustar el coste de tus servicios a la realidad social y económica del entorno en el que vives, así como al perfil de las personas a las que quieres dirigirte. El valor real de una consulta no depende únicamente de cuánto se cobra, sino de la utilidad, el conocimiento, la cercanía y el impacto que genera en quien la recibe.

La realidad es mucho más compleja que los eslóganes simplistas que a menudo repite el marketing. Cada contexto, cada cliente y cada necesidad requieren una mirada más humana, más consciente y más honesta.

Referencias

Abdi YH, Abdi MS, Bashir SG, Ahmed NI, Abdullahi YB. Understanding Global Health Inequality and Inequity: Causes, Consequences, and the Path Toward Justice in Healthcare. Public Health Chall. 2025 Oct 26;4(4):e70156.

Steigenberger C, Flatscher-Thoeni M, Siebert U, Leiter AM. Determinants of willingness to pay for health services: a systematic review of contingent valuation studies. Eur J Health Econ. 2022 Dec;23(9):1455-1482.

Siqueira-Filha N, Li J, Kibuchi E, et al Economics of healthcare access in low-income and middle-income countries: a protocol for a scoping review of the economic impacts of seeking healthcare on slum-dwellers compared with other city residents BMJ Open 2021;11:e045441. doi: 10.1136/bmjopen-2020-045441

McMaughan DJ, Oloruntoba O, Smith ML. Socioeconomic Status and Access to Healthcare: Interrelated Drivers for Healthy Aging. Front Public Health. 2020 Jun 18;8:231.

Perdón por la provocación. Era la única forma de llamar la atención, en los tiempos que corren, sobre algo que desde hace unos días circula de manera viral: personajes que defienden que exponerse al sol de forma reiterada crea un “callo solar” y no produce melanoma, o que la Tierra es plana, entre otras muchas sandeces que, curiosamente, suelen resultarles muy rentables para llenar sus bolsillos.

El melanoma cutáneo es uno de los cánceres de piel más agresivos, y su relación con la exposición solar sigue siendo una de las asociaciones más sólidas en la epidemiología del cáncer.

Me venía el otro día a la cabeza, para hacer esta entrada, la lectura de un libro de uno de mis escritores favoritos, cordobés de corazón, Antonio Gala. En El dueño de la herida, escribía con esa mezcla de belleza y verdad que tanto enamoraba cuando se le leía. Decía algo así: «¿Quién es el dueño de una carta: quien la manda o quien la recibe? ¿Quién es el dueño de la herida: quien la recibe o quien la provoca?».

Y traigo esa frase del inicio de su libro porque hoy conviene preguntarse quién es responsable del daño que produce la difusión masiva de la ignorancia, quien la dice, quien le pone un altavoz, quien la escucha o quien le da audiencia.

Vivimos una época paradójica. Nunca la humanidad tuvo acceso a tanto conocimiento y, sin embargo, nunca fue tan fácil viralizar la mentira. La pseudociencia encuentra hoy refugio en programas, redes y plataformas que, en nombre del entretenimiento o de una supuesta “pluralidad”, colocan al mismo nivel una opinión sin fundamento y décadas de evidencia científica contrastada. Para mí, eso no es libertad de expresión, sino irresponsabilidad intelectual.

La ciencia se discute, pero no es una opinión. No es un dogma ni una creencia. La ciencia es un método: un sistema construido durante siglos para intentar comprender la realidad mediante la observación, la experimentación, la reproducibilidad y la revisión constante. Desde Descartes y Bacon hasta Newton, Darwin, Marie Curie, Einstein o Cajal, el conocimiento científico ha avanzado precisamente porque acepta la duda, el error y la corrección continua.

La diferencia entre la ciencia y la pseudociencia es sencilla. La ciencia se hace preguntas e intenta responderlas a través de un método: el método científico. La pseudociencia solo necesita afirmar con suficiente ruido; no tiene que demostrar nada, ni quiere, ni le interesa. La ciencia formula hipótesis falsables, publica resultados revisados por pares, somete sus conclusiones a experimentos reproducibles y acepta ser corregida cuando los datos la contradicen. La pseudociencia, en cambio, parte de una conclusión previa y busca cualquier argumento emocional o anecdótico para sostenerla, ignorando toda evidencia contraria.

La pseudociencia no se limita a ser ridícula. Lo peligroso es que erosiona la confianza en el conocimiento y que muchas personas, confiando en ella, pueden pagarlo con su salud. Hoy se niega la forma de la Tierra; ayer, las vacunas; mañana, el cambio climático o que el sol sea causante de melanoma. El problema no es solo el disparate concreto, sino la destrucción progresiva del pensamiento crítico, del respeto por el método científico y de las consecuencias que de ello se derivan.

Karl Popper decía que una teoría científica debe poder ser refutada. Ahí reside precisamente la grandeza de la ciencia. No presume de tener verdades absolutas, sino de disponer del mejor mecanismo que la humanidad ha creado para aproximarse a la verdad. La ciencia avanza corrigiéndose a sí misma. La pseudociencia jamás corrige nada, porque no busca comprender el mundo, sino explotar la ignorancia y alimentar el ego de quienes necesitan sentirse poseedores de una verdad oculta.

En el fondo, nada de esto es nuevo. Antes se les llamaba “vendedores de aceite de serpiente”, charlatanes que recorrían pueblos prometiendo curas milagrosas, remedios imposibles y soluciones mágicas para enriquecerse aprovechándose de la desesperación y de la ignorancia de la gente. Hoy han cambiado las caravanas por canales de YouTube, platós de televisión o perfiles en redes sociales, pero el mecanismo sigue siendo exactamente el mismo: desacreditar a la ciencia y convertir la mentira en negocio.

Cada persona es libre de creer lo que quiera, faltaría más. Pero los hechos no dependen de las creencias. Uno puede negar la gravedad, pero seguirá cayendo. Uno puede desconfiar de la medicina, pero seguirá beneficiándose de antibióticos, vacunas, resonancias magnéticas o cirugías desarrolladas gracias a siglos de investigación científica.

Lo preocupante no es que existan charlatanes, han existido siempre y existirán. Lo verdaderamente preocupante es que haya medios dispuestos a convertir la ignorancia en espectáculo y la mentira en contenido rentable.

La verdad científica no necesita aplausos ni viralidad. Necesita algo mucho más incómodo, educación, pensamiento crítico y ciudadanos capaces de distinguir entre quien investiga y aporta avances a nuestra sociedad para hacerla mejor, y quien simplemente grita para alimentar su ego, sus audiencias o sus bolsillos, sin importarles nada la sociedad.

Un abrazo a todos.

La inteligencia artificial forma ya parte de nuestra vida cotidiana. Nos permite realizar consultas rápidas, revisar textos, crear presentaciones y, además, ha demostrado avances sorprendentes en ámbitos como la medicina, la educación y la comunicación. Esta mañana leí un artículo en The New England Journal of Medicine , que os comparto al final, y que plantea una cuestión interesante: ¿puede la inteligencia artificial reconocer cuando no sabe algo?

El texto comienza describiendo una escena. Una residente de primer año recibe una pregunta sobre el aumento de creatinina en un paciente. Su respuesta es sencilla y honesta: “No lo sé”. A partir de ahí, el equipo médico revisa medicamentos, evalúa factores de riesgo y consulta a especialistas antes de tomar una decisión. Por otro lado tenemos un sistema de inteligencia artificial enfrentado al mismo caso y que da una respuesta inmediata y aparentemente convincente, aunque basada en información contradictoria y sin advertir las limitaciones de su análisis.

Esta escena resume uno de los grandes debates actuales sobre la incorporación de inteligencia artificial en la medicina y otras áreas de conocimiento. Por ejemplo, un médico ha sido entrenado para reconocer incertidumbres, admitir dudas y actuar con prudencia cuando la evidencia no es suficiente. La IA, en cambio, está diseñada para producir respuestas probables, incluso cuando carecen de información sólida. El problema aparece cuando esa capacidad de generar texto convincente se interpreta erróneamente como conocimiento real.

Los autores del artículo sostienen que la medicina necesita profesionales capaces de reconocer los límites de su conocimiento. Creo que esto es lo importante del uso de la IA, no es nada sin nosotros. Esta capacidad, que se conoce como humildad epistémica, representa una virtud esencial en la práctica clínica. Alguien que admite no saber algo no demuestra debilidad, sino responsabilidad profesional. En el caso de los sanitarios reconocer la incertidumbre permite evitar diagnósticos precipitados y abre la puerta a una evaluación más cuidadosa del caso. Me atrevería a decir que podemos transferir esto a cualquier área de conocimiento.

La inteligencia artificial todavía no posee esa capacidad. Los modelos actuales funcionan como predictores estadísticos de palabras, generan respuestas basadas en patrones aprendidos durante su entrenamiento, pero no tienen conciencia de lo que saben o ignoran. Por ello, pueden inventar datos, exagerar certezas o presentar información falsa con una apariencia de autoridad. Los investigadores citan estudios en los que modelos de lenguaje aceptaron y amplificaron información falsa entre el 50 y el 82 por ciento de las veces cuando se introducía un detalle inventado en casos clínicos.

Uno de los ejemplos más llamativos del artículo aparece en la última página. Los investigadores mezclaron nombres reales de medicamentos con nombres de personajes de Pokémon para comprobar si la inteligencia artificial podía detectar el engaño. En numerosos casos, el sistema interpretó el nombre ficticio como si fuera un medicamento verdadero y llegó incluso a recomendar dosis e indicaciones médicas inexistentes.  

Redibujado a partir de Sikora, A. 2026

El artículo explica que existen distintos tipos de incertidumbre clínica. Está la incertidumbre factual, relacionada con vacíos de conocimiento; la diagnóstica, vinculada a evidencia incompleta; la pronóstica, asociada a la dificultad de predecir resultados y la incertidumbre basada en valores, cuando existen conflictos entre objetivos médicos y preferencias del paciente. En todos esos escenarios, reconocer la duda es una herramienta fundamental para evitar errores. Las autoras consideran que la medicina moderna debe enseñar explícitamente la importancia de decir “no lo sé”. Proponen incluso convertir esta capacidad en una competencia formal dentro de la formación médica. En otras palabras, tanto médicos como sistemas de inteligencia artificial deberían ser evaluados no solo por acertar respuestas, sino también por saber identificar situaciones en las que la evidencia es insuficiente.

El desafío no es menor. En la actualidad, muchas herramientas de inteligencia artificial están siendo incorporadas a hospitales y sistemas sanitarios para apoyar diagnósticos, interpretar imágenes médicas o recomendar tratamientos. Su potencial es enorme, especialmente en contextos con escasez de especialistas. Pero si estos sistemas no son capaces de expresar incertidumbre de forma adecuada, podrían inducir decisiones peligrosas.

La discusión trasciende la medicina. En un mundo cada vez más influenciado por algoritmos, la capacidad de reconocer límites se vuelve esencial también en ámbitos como la educación, la justicia o la información pública. Las herramientas de inteligencia artificial son capaces de producir textos coherentes y convincentes en segundos, pero eso no garantiza que comprendan realmente aquello que dicen.

El texto concluye con una reflexión bastante aguda a mi punto de ver. Los modelos actuales han logrado superar muchas pruebas de inteligencia y conversación humana, pero todavía enfrentan un desafío, aprender a reconocer cuando no saben algo. Los autores advierten que, mientras los sistemas continúen generando “ficciones persuasivas” en contextos críticos, el riesgo para los pacientes seguirá siendo elevado.

Como siempre, y algo que uno aprende con el tiempo, es que en muchas ocasiones la respuesta más segura, ética y profesional sigue siendo: «No lo sé». Al fin y al cabo, ya lo decía Hipócrates: “No me avergonzaré de decir «No lo sé».”

Bibliografía

Sikora, A., Celi, L. A., & Abdulnour, R.-E. E. (2026). Can AI say “I don’t know”? The New England Journal of Medicine. Advance online publication. https://doi.org/10.1056/NEJMp2517624

La educación universitaria en ciencias biosanitarias atraviesa un momento particular en el acceso al conocimiento. Nunca antes los estudiantes habían dispuesto de tantas fuentes de información: redes sociales, prensa digital, blogs especializados, revistas científicas, bases de datos como PubMed, congresos, cursos en línea, libros digitales y plataformas educativas. A ello se suman las clases impartidas por el profesorado y los recursos institucionales de las universidades. Paradójicamente, esta abundancia de información no siempre se traduce en una mejor comprensión del conocimiento.

En mi experiencia docente tanto en grado como en posgrado, resulta cada vez más frecuente observar estudiantes sobrecargados cognitivamente, expuestos a un volumen de información difícil de procesar e integrar de forma significativa. Diversos autores han advertido que el exceso de información puede dificultar el aprendizaje profundo y favorecer una aproximación superficial al estudio, centrada más en la acumulación de datos que en la comprensión conceptual .

A pesar de este cambio radical en el acceso al conocimiento, los sistemas de evaluación continúan siendo predominantemente tradicionales. Los exámenes siguen orientándose en muchas ocasiones hacia la reproducción de contenidos y la memorización, priorizando por parte de los estudiantes la adquisición rápida de información para superar una prueba concreta. Aunque la memoria constituye una capacidad esencial y no debe ser infravalorada, la educación superior no puede reducirse únicamente a procesos memorísticos. El desafío actual consiste en equilibrar memoria, comprensión, razonamiento y aplicación clínica.

La acumulación constante de trabajos, prácticas y exámenes deja escaso margen para la reflexión, el pensamiento crítico, la síntesis del conocimiento y la integración significativa de conceptos. Como señalan algunos investigadores en educación, el aprendizaje puede fragmentarse cuando el objetivo principal pasa a ser aprobar en lugar de comprender. En consecuencia, disminuye la curiosidad intelectual y aumenta el aprendizaje efímero y descontextualizado.

Este fenómeno puede entenderse desde la Cognitive Load Theory. La teoría de la carga cognitiva sostiene que la memoria de trabajo posee una capacidad limitada y que el exceso de información dificulta el procesamiento, la retención y la transferencia del conocimiento. Cuando los estudiantes son expuestos de manera continua a grandes volúmenes de contenido sin tiempo suficiente para elaborarlo cognitivamente, gran parte de lo aprendido se olvida rápidamente. Esto obliga a replantear cómo organizamos la enseñanza y cómo distribuimos la carga cognitiva en el aprendizaje universitario.

Nos encontramos, en muchos casos, ante estudiantes que “saben mucho”, pero que no necesariamente han interiorizado lo aprendido ni son capaces de transferirlo a contextos clínicos complejos o a la resolución de problemas científicos. Algunas titulaciones biosanitarias corren el riesgo de convertirse en carreras centradas en la memorización de datos, dejando poco espacio al razonamiento, la reflexión y la resolución significativa de problemas.

Una estrategia interesante consiste en replantear el diseño de las evaluaciones. La literatura científica sugiere que las preguntas basadas únicamente en datos aislados y carentes de contexto clínico favorecen aprendizajes superficiales, mientras que las preguntas contextualizadas y orientadas al razonamiento promueven una comprensión más profunda y una mejor transferencia del conocimiento.

Por ejemplo, tradicionalmente podría formularse una pregunta como:

¿Cuál es la función principal de la eritropoyetina?

A. Disminuir la frecuencia cardíaca.
B. Estimular la producción de eritrocitos.
C. Reducir la viscosidad sanguínea.
D. Favorecer la liberación de oxígeno desde la hemoglobina.

Sin embargo, una evaluación basada en razonamiento clínico podría plantearse del siguiente modo:

“Una mujer de 30 años presenta una hemorragia importante tras una cirugía. Horas después muestra taquicardia, hipotensión y fatiga. El organismo intenta compensar la disminución del transporte de oxígeno hacia los tejidos. ¿Cuál de las siguientes respuestas fisiológicas es más probable que ocurra en las primeras horas?”

A. Disminución de la frecuencia cardíaca para reducir el consumo de oxígeno.
B. Aumento de la secreción de eritropoyetina para estimular la producción de eritrocitos.
C. Disminución de la liberación de oxígeno desde la hemoglobina hacia los tejidos.
D. Aumento de la viscosidad sanguínea debido a la pérdida de plasma.

Aunque ambas preguntas evalúan contenidos similares, la segunda exige integrar fisiología, contexto clínico y razonamiento, favoreciendo un aprendizaje más significativo.

En esta línea, la investigación educativa sugiere que la combinación de pruebas de progreso, exámenes orales estructurados y preguntas de opción múltiple orientadas a conceptos y resolución de problemas podría ofrecer una evaluación más precisa de la capacidad de síntesis y aplicación del conocimiento. Asimismo, algunos autores proponen adaptar progresivamente la dificultad de las preguntas al rendimiento individual del estudiante, favoreciendo un aprendizaje más personalizado.

No obstante, la educación superior no debería poner un énfasis excesivo en la calificación numérica, especialmente en entornos marcados por una elevada competitividad académica. Resulta fundamental fomentar la exploración de ideas, el razonamiento, la creatividad, el establecimiento de conexiones entre conceptos y el cuestionamiento crítico del conocimiento adquirido. Despertar la curiosidad intelectual y promover el aprendizaje a lo largo de la vida debería constituir uno de los principales objetivos docentes. No se trata únicamente de saber más, sino de comprender mejor, formular preguntas relevantes y tener la capacidad de la búsqueda de respuestas.

Otro aspecto esencial es la necesaria integración entre ciencias básicas y ciencias aplicadas. En ocasiones, la creciente dependencia de protocolos, algoritmos y guías clínicas puede alejar a los estudiantes de disciplinas fundamentales como la anatomía, fisiología, la bioquímica o la fisiopatología. Esto favorece que algunos estudiantes sepan “qué hacer”, pero no comprendan realmente “por qué lo hacen”.

El conocimiento práctico es indispensable, pero comprender los fundamentos biológicos y fisiopatológicos resulta crucial para integrar la información clínica y afrontar problemas complejos. Las ciencias básicas constituyen los cimientos sobre los que se construye el razonamiento clínico, la resolución de problemas y la curiosidad científica. No es posible desarrollar habilidades clínicas profundas sin una comprensión sólida de sus fundamentos.

Finalmente, también resulta necesario reflexionar sobre la manera en que impartimos la docencia. Las metodologías de aprendizaje activo, como los debates basados en casos clínicos, la resolución interactiva de problemas, el razonamiento clínico guiado o el aprendizaje colaborativo, han demostrado mejorar la implicación del estudiante y favorecer un aprendizaje más profundo y duradero. La enseñanza universitaria debe ofrecer espacios para la reflexión, la indagación y la construcción activa del conocimiento y no limitarse a la transmisión acelerada de información.

Artículo recomendado

Lujan HL, DiCarlo SE. The Paradox of Knowledge: Why Medical Students Know More But Understand Less. Med Sci Educ. 2025 Apr 14;35(3):1761-1766

Imagen tomada de National Geographic

La civilización egipcia se desarrolló, como muchas otras civilizaciones fluviales de la antiguedad, cerca de un río; en este caso, el gran río Nilo. Este río tenía crecidas periódicas seguidas de descensos que dejaban una tierra fértil y negra conocida como Kemet. Precisamente esto teína relación con la exposición y su temática, las etapas de la vida en el Antiguo Egipto, desde la preconcepción y el embarazo hasta las distintas niñez, adolescencia… y la muerte.

La Edad Antigua se caracteriza por ser la primera etapa conocida en la que tenemos soporte escrito. Gracias a ello, conservamos varios papiros que nos han dejado constancia de aspectos muy interesantes de la cultura egipcia. Quizás los más conocidos son los papiros de Edwin Smith, Ebers y Kahun. En la exposición, el más relevante era el de Kahun por su contenido sobre ginecología, siendo considerado el primer tratado ginecológico de la historia.

Los egipcios eran politeístas. Sin embargo, aunque existe la idea de que atribuían todo a lo divino, en realidad solo recurrían a ello cuando no podían influir en el resultado de la enfermedad. En esos casos, se susurraban conjuros mágicos bajo la creencia de que las enfermedades tenían un origen demoníaco.

La medicina en Egipto resulta muy interesante. Los principales médicos eran los swnw, que basaban sus tratamientos en una farmacopea derivada de animales, plantas y minerales. La intervención quirúrgica no era habitual. Se observa una clara especialización médica, ya que se menciona la existencia de médicos dedicados a distintas partes del cuerpo: médico de los ojos, del abdomen o incluso el “guardián del ano”, entre otros.

La práctica obstétrica y ginecológica era diferente. Los hombres no podían asistir a los partos; además, existen indicios en el papiro de Leyden de lo que podrían considerarse las primeras “enfermeras”.

La concepción se entendía de manera particular. Consideraban que el hombre aportaba una semilla que se implantaba en el terreno fértil del útero femenino. Creían que el semen se producía en la médula espinal. Esta idea fue promovida por sacerdotes egipcios que participaban en sacrificios y que observaban que los músculos retractores del pene bovino estaban unidos a las vértebras sacras, lo que les llevó a pensar que el falo era una extensión de la columna vertebral. El hueso sacro sería, por tanto, el protector del fluido vital. Otras teorías defendían que el semen se originaba en el corazón y se transfería a los testículos. “El hombre puso su corazón en la mujer”, según algunos textos.

Los egipcios también pensaban que el ciclo menstrual se detenía durante el embarazo para aportar esa sangre al feto. Consideraban el útero como un recipiente, aunque ya reconocían el papel de la placenta en la nutrición fetal.

En cuanto al diagnóstico del embarazo, existían métodos curiosos. Uno consistía en observar cuántas veces vomitaba la mujer al ser expuesta al olor de una mezcla de cerveza y dátiles. Otro método, recogido posteriormente en escritos de Hipócrates, consistía en colocar un bulbo de cebolla en la vagina durante la noche. Si el aliento de la mujer olía a cebolla al día siguiente, se consideraba una señal de embarazo. Evidentemente, esto no tenía base anatómica real. Quizás podría explicarse por la absorción de compuestos a través de los vasos sanguíneos submucosos, que están más congestionados durante el embarazo*.

*En 1886, Chadwick describió la coloración azul oscura de la vagina, el signo de Chadwica, que refleja el aumento del flujo sanguíneo en la mucosa vaginal.

La predicción del sexo fetal también resulta interesante. Según consta en el papiro de Berlín, la orina de la mujer embarazada se vertía sobre granos de cebada o trigo emmer. Si germinaban, se confirmaba el embarazo. Si la cebada brotaba primero, el feto sería masculino; si lo hacía el trigo, femenino; y si ninguno brotaba, el embarazo no prosperaría. Como es lógico, la ciencia ha refutado esta prueba. No obstante, podría existir cierta base en que las hormonas femeninas presentes en la orina de una mujer embarazada aumenten la germinación en comparación con la de una mujer no embarazada. También creían que beber leche de una mujer que había dado a luz a un varón podía influir en el sexo del feto.

El parto parece que se producía en posición de cuclillas, con la mujer apoyando los brazos sobre las rodillas y sobre ladrillos. Los partos difíciles eran asistidos mediante la quema de resina o masajeando el abdomen con polvo de azafrán y cerveza.

Se utilizaban remedios para “liberar al niño del vientre de la mujer” con el fin de aumentar las contracciones uterinas en partos complicados. En el papiro de Ebers se sugiere la inserción intravaginal de maíz molido y apio triturado con leche de vaca, o por vía oral la toma de jugo de dátiles y sal fresca del Bajo Egipto. La analgesia se proporcionaba con vino y hachís molido con miel. No existe información sobre intervenciones obstétricas instrumentales.

Tenían su dios protector, Bes, cuya función era asistir a las mujeres durante el embarazo y el parto. Tenía una apariencia grotesca y se piensa que tenía su función era apotropaica (ahuyentar a los espíritus malignos). Posteriormente aparece Hathor, diosa de la fertilidad, la sexualidad y el parto.

Después se evaluaba al recién nacido mediante el llanto y el tono muscular el primer día de vida. A un niño enfermo se le alimentaba con leche que contenía fragmentos molidos de su placenta durante tres días; si vomitaba, se creía que no sobreviviría.

Por último, en esta entrada,en otra hablaré de la infancia, adolescencia y muerte, cabe mencionar los métodos anticonceptivos. Usaban, fruto de la observación, las plantas de su entorno. Las parteras eran portadoras de este conocimiento. Los egipcios ya practicaban el control de la natalidad y regulaban el tamaño de la familia. Usaban goma de acacia, leche agria, estiércol de cocodrilo y minerales como el natrón, que mezclaban con fibras vegetales y miel para formar un pesario. La acacia tiene propiedades espermicidas, quizás por las saponinas; el ácido láctico de la leche agria puede cambiar el pH vaginal; el natrón (carbonato de sodio) es un desecante. El estiércol de cocodrilo… me resulta difícil imaginar cómo podría actuar.

También se han documentado enfermedades de transmisión sexual y se realizaban intentos de tratamiento de la impotencia, como el uso de pequeños trozos de corazón de cocodrilo joven colocados en amuletos protectores o mezclados con aceite de madera para su aplicación en el pene.

En conjunto, esta exposición me permitió seguir descartando mi curiosidad y reflexionar sobre cómo, desde tiempos muy antiguos, el ser humano ha intentado dar respuesta a los misterios de la vida, la enfermedad y la muerte.

Continuará.

Recuerdo que hace un par de años apareció en diversos medios de comunicación la noticia de Rakus, un orangután de Sumatra que arrancaba la liana perenne Fibraurea tinctoria, utilizada por las poblaciones locales para reducir la inflamación. Rakus tenía una herida en su mejilla derecha. Tres días después de sufrirla, comenzó a comer tallos y ramas de esta liana. Rakus pasó 13 minutos comiendo la planta y luego dedicó siete minutos a masticar las hojas sin tragarlas, aplicando los jugos directamente sobre la herida. Cuando las moscas empezaron a posarse sobre ella, Rakus la cubrió completamente con hojas y volvió a ingerir la planta. Cinco días después, la herida se había cerrado (artículo)

Este comportamiento, en realidad, ya había sido observado en otras especies. Sin embargo, hoy quiero contarte una historia sobre mi mariposa favorita. Cada año ocurre uno de los espectáculos naturales más extraordinarios del planeta y que seguramente habrás visto en algún programa o documental, la migración de la mariposa monarca (Danaus plexippus), llamada así en honor al rey Guillermo III de Inglaterra (te dejo una foto de un ejemplar antiguo que guardo en mi gabinete de curiosidades de casa)

Las millones de monarcas recorren miles de kilómetros atravesando Norteamérica, desde Estados Unidos y Canadá hasta México, donde buscan los bosques de pino oyamel (Abies religiosa) de Michoacán, situados a más de 2.500 metros de altitud. Allí pasan el invierno agrupadas en enormes colonias.

Cuando llega la primavera, las mariposas salen de su diapausa invernal y emprenden el viaje hacia el norte, depositando huevos en plantas de la familia de las asclepiadáceas. Tras cada puesta, las mariposas adultas mueren y las generaciones siguientes continúan el viaje. A lo largo de varias generaciones, estas mariposas realizan un recorrido que puede superar los 4.000 kilómetros, guiadas por una combinación de reloj biológico interno y la posición del sol (artículo)

Muchas son arrastradas por los vientos a través del Atlántico, llegando incluso a Canarias y a otras regiones. Resulta curioso que, aunque menos conocida, también existe migración de mariposas a través del Estrecho de Gibraltar. Cada temporada, numerosas especies cruzan desde África hacia la península ibérica y pueden observarse en lugares como Tarifa. Este fenómeno está relacionado con la presencia de las plantas que constituyen su alimento en el sur de la península.

Pero lo sorprendente de la mariposa monarca no es solo su migración, sino también una capacidad extraordinaria que comparte con otros animales: la automedicación.

Hace poco me contaba Américo Cerqueira, biólogo y bibliotecario del Museo Nacional de Ciencias Naturales, el caso de la avutarda y el consumo de determinado insectos, las cantáridas, para sus desparasitación; otro día hablamos de las cantáridas y su relación con la toxicología y el sexo.

En el caso de la monarca, sus orugas se alimentan de plantas del género Asclepias, conocidas como algodoncillo o milkweed. Estas plantas contienen compuestos tóxicos llamados cardenólidos, sustancias que resultan desagradables o incluso venenosas para muchos depredadores. Sin embargo, las monarcas han evolucionado para tolerarlas e incorporarlas a su propio organismo como defensa química.

Lo verdaderamente sorprendente ocurre cuando las mariposas están infectadas por un parásito microscópico llamado Ophryocystis elektroscirrha. Este protozoo puede debilitar gravemente a las mariposas.

Estudios como los del investigador Jaap de Roode han demostrado que las hembras infectadas modifican su comportamiento al poner huevos. En lugar de elegir cualquier planta de Asclepias, prefieren aquellas especies que contienen mayores concentraciones de cardenólidos. Las toxinas de estas plantas reducen la carga parasitaria en las orugas que nacerán posteriormente.

En otras palabras, la mariposa madre selecciona deliberadamente una planta más tóxica para que sus futuras crías estén mejor protegidas frente al parásito. Es una forma de medicación transgeneracional.

Resulta asombroso que un insecto con un sistema nervioso diminuto sea capaz de responder a una infección cambiando su estrategia reproductiva y aumentando así las probabilidades de supervivencia de su descendencia.

La mariposa monarca no solo protagoniza una de las migraciones más espectaculares del planeta. También nos recuerda que la medicina no es una invención exclusivamente humana. En la naturaleza, muchas especies llevan millones de años utilizando plantas y compuestos naturales para cuidar de su propia salud.

Algunos animales recurren a ellas con fines profilácticos, como los macacos japoneses, que consumen más plantas antiparasitarias cuando viven en zonas con alta presencia de parásitos. Otros las utilizan con fines terapéuticos, como hemos visto en el caso de la monarca. También existen especies que emplean plantas como ungüentos corporales, como hacen algunos lémures o los gatos, que impregnan su pelaje con sustancias que ayudan a reducir la presencia de parásitos, pulgas o mosquitos. Incluso algunas aves incorporan plantas aromáticas a sus nidos para fumigar y reducir ácaros o garrapatas. También existen animales que utilizan plantas para tratar heridas o aliviar el dolor articular, para inducir el parto o incluso para aumentar el peso corporal y la producción de leche durante la lactancia.

La biología es, sencillamente, maravillosa. Quizá por eso, cuando vemos una mariposa posarse unos instantes sobre una flor con la llegada de la primavera, sentimos algo difícil de explicar. Algo parecido a ese batir de alas que los poetas dicen sentir en el estómago cuando uno se enamora como no, y hablando de mariposas, las “mariposas del alma”, como llamó Santiago Ramón y Cajal a las neuronas.

Tu cuerpo está formado por más de 30 billones de células humanas (de las no humanas hablaremos en otro momento). De ellas, aproximadamente el 70 % son glóbulos rojos. Estas células son fascinantes, pues albergan en su interior moléculas fundamentales para nuestra vida y para nuestra relación con el oxígeno: las hemoglobinas. Digo las porque cada glóbulo rojo contiene aproximadamente unos 280 millones de estas moléculas.

La hemoglobina es una molécula extraordinaria, a la que dedicaré una entrada completa más adelante. A mí me gusta llamarla un “dinosaurio molecular”. Evolutivamente es una molécula muy conservada y extraordinariamente eficiente en su función de transportar oxígeno. Fíjate si es antigua que, en estudios recientes (mediante espectroscopia Raman de resonancia), se han detectado señales compatibles con fragmentos de hemoglobina, específicamente grupos hemo asociados a proteínas globina, en restos fósiles de Tyrannosaurus rex y Brachylophosaurus canadensis.

Más allá de la anécdota, la estructura de la hemoglobina está formada por cuatro cadenas proteicas llamadas globinas, y cada una de ellas contiene un grupo hemo. Esta organización es la clave de su capacidad para unirse al oxígeno y liberarlo allí donde el cuerpo lo necesita, y también para transportar parte del dióxido de carbono que debemos exhalar.

Como te decía, los eritrocitos son fascinantes. Si fueras uno de ellos, recorrerías el cuerpo en aproximadamente un minuto; es decir, darías 1.440 vueltas en un día. La vida de un eritrocito es de unos 120 días, lo que supondría unas 172.800 vueltas a lo largo de su existencia. ¡Todo un ultramaratoniano el glóbulo rojo!

Al final de su vida, los macrófagos del bazo reciclan sus componentes. Las cadenas de globina se metabolizan en aminoácidos que pueden reutilizarse, mientras que el grupo hemo debe eliminarse mediante un proceso más complejo. Lo primero es convertir el grupo hemo en un compuesto denominado biliverdina. Esta biliverdina posteriormente se transforma en bilirrubina. Seguro que te suena por la canción de Juan Luis Guerra: «¡Se me sube la bilirrubina… cuando te miro y no me miras!». Pues eso, la bilirrubina, un compuesto de color amarillento, ya está formada.

A esta bilirrubina se la denomina no conjugada. El problema es que no es hidrosoluble y no puede eliminarse fácilmente, por lo que debe viajar al hígado, donde se solubiliza añadiéndole ciertos azúcares. Esto permite formar bilirrubina conjugada, que ya puede ser excretada por la bilis hacia el intestino. Allí, bacterias que forman parte de nuestra microbiota la transforman en urobilinógeno. La mayor parte de este se convierte, gracias a más bacterias, en estercobilina, lo que da el color marrón a las heces. El resto es reabsorbido, pasa a la sangre y se transforma en urobilina, que es filtrada por los riñones y eliminada por la orina, a la que da su característico color amarillento.

El hecho de que algunos recién nacidos presenten un color amarillento, lo que se denomina ictericia, es algo bastante común. También ocurre en adultos con determinadas enfermedades. Durante el embarazo, el bebé produce bilirrubina no conjugada. La madre extrae parte de ella a través de la placenta para que sea metabolizada por su hígado. Tras el nacimiento, en muchos bebés —sobre todo prematuros— el hígado aún no es capaz de metabolizar la bilirrubina adecuadamente, lo que hace que esta se acumule en la piel. Recuerda que no es hidrosoluble hasta que se conjuga. Si sus niveles se elevan mucho, puede resultar muy perjudicial para el bebé, ocasionando una enfermedad denominada kernícterus, que puede causar daño cerebral. La exposición a luz azul descompone la bilirrubina y permite que sea eliminada con mayor facilidad.

En definitiva, lo que comienza como el transporte de oxígeno en cada uno de nuestros glóbulos rojos termina con el reciclaje de las moléculas que permiten su transporte. Desde la hemoglobina que nos permite vivir hasta los pigmentos que dan color a la orina y las heces. Incluso el color amarillento de un recién nacido tiene que ver con el metabolismo del grupo hemo.

Carl Linnaeu

¿Cuántas veces vamos a la pescadería y vemos el cartel de Solea solea (lenguado), o leemos un artículo que menciona Escherichia coli? ¿Te has preguntado por qué llamamos así a las distintas especies de seres vivos?

Si a las cosas no les pusiéramos nombre, veríamos lo que es todo, pero no sabríamos lo que es nada. Reconoceríamos a nuestros amigos, pareja o familia por su cara, pero no por su nombre… ¡qué jaleo, verdad! Como dice mi admirado Juan José Millás:

“Las palabras son órganos de la visión. Cuando vamos al campo, si somos muy ignorantes en asuntos de la naturaleza, sólo vemos árboles. Pero cuando nos acompaña un entendido, vemos, además de árboles, sauces, pinos, enebros, olmos, chopos, abedules, nogales, castaños, etcétera. Un mundo sin palabras no nos volvería mudos, sino ciegos…”

Y es cierto, sin palabras es difícil entender el mundo como lo hacemos hoy.

El hombre que convirtió los nombres en ciencia

El siglo XVIII fue sin duda un siglo revolucionario en nuevas ideas. En este marco, el 23 de mayo de 1707 nació en Råshult, al sur de Suecia, Carl Linnaeus (Carlos Linneo). Hijo de un pastor luterano, su padre quiso que siguiera la carrera religiosa y estudiara latín, una lengua que al principio no se le daba especialmente bien, algo irónico, teniendo en cuenta lo importante que sería después en su obra científica.

Uno de sus profesores, Johan Rothman, al ver su pasión por la naturaleza, lo animó a estudiar medicina y botánica. Comenzó en la Universidad de Lund, curiosamente donde hizo su doctorado mi gran amigo Pedro Carrera Bastos, y más tarde se trasladó a la Universidad de Uppsala, donde continuó su formación.

Con apenas 25 años empezó a viajar, a recopilar plantas y animales de distintas regiones y a estudiar colecciones llegadas de expediciones por todo el mundo. En 1735 publicó una pequeña obra de solo 11 páginas, Systema Naturae, donde intentaba ordenar todos los seres vivos conocidos.

Años después, en 1753, apareció su trabajo más influyente, Species Plantarum, donde estableció las bases de la nomenclatura binomial, el sistema universal para nombrar a las especies.

Por todo ello, Linneo es considerado el padre de la taxonomía moderna.

Hoy tenemos una forma de clasificar a todos los seres vivos que habitamos la Tierra. Esta forma de clasificación se debe a Linneo, quien fue rector de la Universidad de Uppsala y miembro de la Real Academia Sueca de las Ciencias hasta 1772.

Su salud se vio afectada por una apoplejía que lo dejó con una hemiplejía izquierda. A este primer episodio le siguieron otros que afectaron el lado derecho de su cuerpo y su memoria. Finalmente murió en 1779, en lo que hoy es su casa-museo Linnaeus Hammarby, cerca de Uppsala, la cual espero visitar algún día.

A mis estudiantes les pregunto para explicarle todo esto y que se cuestionen cosas que ven porque a nuestra especie se le llama Homo sapiens. Este nombre se lo dio Linneo y, como puedes ver, está constituido por dos palabras. La primera es el nombre genérico (género) y la segunda es el epíteto o nombre específico.

El género indica el grupo al que pertenece la especie y el epíteto específico identifica de manera única a cada una. En conjunto, funcionan como un nombre y apellido que no puede compartir ninguna otra especie.

Los nombres científicos se escriben en cursiva o subrayados, el nombre genérico comienza con mayúscula y el epíteto específico con minúscula. Si añadimos el nombre común o vulgar, este se coloca entre paréntesis. La primera vez que lo escribimos en un artículo científico o divulgativo debe aparecer completo; después puede abreviarse el nombre genérico.

Hoy, siguiendo la nomenclatura binomial propuesta por Carlos Linneo, se rige la denominación de las especies animales a través del Código Internacional de Nomenclatura Zoológica, cuyo propósito es garantizar la universalidad, estabilidad y continuidad de los nombres científicos. La clasificación de los seres vivos se organiza de manera jerárquica, como si se tratara de muñecas rusas encajadas unas dentro de otras, comenzando por grandes grupos como los dominios y reinos, y descendiendo hacia categorías cada vez más específicas. En sus inicios, Linneo distinguió tres reinos: animal, vegetal y mineral, una visión que con el tiempo fue ampliándose gracias a los avances científicos.

Durante el siglo XX se consolidó el sistema de los cinco reinos Animalia, Plantae, Fungi (hongos), Protoctista (algas y protozoos) y Monera (bacterias y arqueas) propuesto por el ecólogo Robert H. Whittaker, que incorporó a los hongos y a las bacterias y arqueas como grupos independientes. Aunque esta clasificación sigue siendo utilizada en muchos ámbitos educativos, la biología moderna ha desarrollado sistemas más precisos, como el impulsado por el Catalogue of Life, que reconoce dos grandes dominios: Prokaryota, que agrupa a los organismos sin núcleo celular, como arqueas y bacterias y Eukaryota, que incluye a todos los seres con células con núcleo, como animales, plantas, hongos, protozoos y cromistas. En este modelo actualizado, las algas (cromistas) se separan de los protozoos para reflejar mejor sus diferencias evolutivas.

A partir del reino, la clasificación continúa con una secuencia de niveles taxonómicos que permiten ordenar la biodiversidad con mayor precisión, desde filo o división a clase, orden, familia, género y especie, a los que en ocasiones se añaden subcategorías intermedias. Este sistema jerárquico facilita comprender las relaciones evolutivas entre los organismos y organizar de manera coherente la enorme diversidad de formas de vida existentes en el planeta.

En cada paseo encuentro preguntas, en cada viaje, experiencias e incluso en cada plato, historias.

Esta entrada nació de la combinación de la lectura del libro El arte de nombrar la vida, de Carlos Lobato (Editorial Guadalmazán), de mis lecturas de Juan José Millás y de algo tan sencillo como cocinar unos espárragos que publiqué en Instagram, acompañándolos de su nombre científico Asparagus acutifolius

Entonces me pregunté ¿sabemos realmente de dónde vienen los nombres? ¿qué historia esconden?

Os espero en la siguiente entrada, y no os olvidéis de suscribiros.

En un mundo saturado de opiniones, desinformación y desconfianza, dos filósofos de la ciencia lanzan una advertencia clara: sin una confianza bien entendida en la ciencia, las sociedades modernas quedan peligrosamente desarmadas. Esta e la idea centra del artículo “Trust Me, I’m a Scientist”, publicado por Stefaan Blancke y Maarten Boudry.

El texto no es una defensa a cualquier precio de la ciencia, ni pide que a los científicos se les tenga fe ciega. El texto, bajo mi parecer, es mas elocuente y pide algo creo necesario, reconocer por qué la ciencia merece un estatus especial de confianza frente a otras formas de conocimiento, especialmente cuando están en juego decisiones colectivas de gran impacto.

Los autores parten de un hecho difícil de ignorar, aunque en estos tiempo para algunos pase por alto. Nunca la ciencia había tenido tanto éxito práctico —vacunas desarrolladas en tiempo récord y efectivas ¡si efectivas!, modelos climáticos cada vez más precisos, tecnologías que sostienen la vida cotidiana y, sin embargo, nunca había sido tan cuestionada en el espacio público. Desde el negacionismo climático, futbolistas terraplanistas , hasta el rechazo a las vacunas… la autoridad científica es puesta en duda con argumentos que apelan a la intuición, la ideología o una supuesta “democratización del saber”.

Curiosamente, Blancke y Boudry señalan que parte de este clima de sospecha a la ciencia ha sido alimentado incluso desde ciertos discursos académicos. Algunas corrientes filosóficas y sociales, explican, han insistido en presentar a la ciencia como una narrativa más entre muchas, o como una institución que ejerce poder político encubierto. El resultado, como advierten los autores, es un mensaje peligroso y es el de que la ciencia no tendría más peso que una opinión bien formulada.

Para entender por qué esta equiparación es engañosa proponen mirar hacia la biología y la psicología. El ser humano no evolucionó para comprender la realidad con precisión científica, sino para sobrevivir. Nuestro cerebro funciona a base de atajos mentales, tomas de decisiones rápidas basadas en la intuición y sesgos que suelen ser útiles en la vida cotidiana, pero una catástrofe cuando se trata de fenómenos complejos como pandemias, sistemas climáticos o riesgos estadísticos.

La ciencia surge no como una expresión natural del “sentido común”, sino como una corrección artificial y colectiva de nuestras limitaciones cognitivas. Donde el individuo se equivoca, la ciencia introduce métodos, controles y comunidades críticas.

El corazón del artículo a mi me parece muy interesante. Ientanta explicar qué distingue realmente a la ciencia de otros discursos que oímos . No es la genialidad del científico, ni su autoridad moral, ni que tenga un estatus superior. Nada de eso es. Es el método.

La ciencia funciona mediante reglas institucionales diseñadas para reducir el error. Experimentos controlados, revisión por pares, replicación de resultados y debate público basado en evidencia. A diferencia de otros ámbitos, el desacuerdo no debilita a la ciencia, la fortalece, porque obliga a mejorar teorías o descartarlas.

Además, subrayan los autores, la ciencia es profundamente social. Ningún científico trabaja solo ni tiene la última palabra. El conocimiento se construye de forma cooperativa y acumulativa, lo que permite que los sesgos individuales se neutralicen con el tiempo.

Uno de los aportes más importantes del texto es la idea de confianza calibrada. Confiar en la ciencia no significa creer que nunca se equivoca. La historia muestra errores, fraudes y cambios de paradigma. Pero también muestra algo importante, ninguna otra forma de conocimiento tiene mecanismos tan eficaces para detectar y corregir sus propios fallos.

Durante la pandemia de COVID-19, recuerdan los autores, muchas decisiones se tomaron bajo incertidumbre. Las recomendaciones cambiaron, y eso fue usado como argumento para desacreditar a la ciencia. Sin embargo, esa capacidad de corregirse frente a nueva evidencia es precisamente una de sus mayores virtudes, no una debilidad.

Personalmente, creo la pandemia nos enseñó, más allá de los desafortunado de vivirla y las muertes que hubo, muchas cosas importantes de la naturaleza humana y de la importancia de la ciencia.

El artículo termina mirando hacia el futuro, y en particular hacia la educación científica. El problema, dicen Blancke y Boudry, no se resuelve solo enseñando más datos o fórmulas. Lo crucial es enseñar cómo funciona la ciencia y por qué es confiable, incluso cuando no es perfecta.

Aquí la filosofía de la ciencia tiene que ayudar a formar ciudadanos que no sean expertos, pero que sepan distinguir entre consenso científico, opinión personal y pseudociencia. Personas capaces de entender cuándo es razonable dudar y cuándo la duda se convierte en irresponsabilidad social.

Para terminar quiero dejaros lo que creo es el mensaje que nos tenemos que llevar del artículo. Rebajar la autoridad epistémica de la ciencia en nombre del pluralismo o la sospecha permanente tiene un costo real en nuestra sociedad. No se trata de idolatrar a los científicos, sino de comprender que, frente a problemas complejos, la ciencia sigue siendo la mejor herramienta colectiva para acercarnos a la verdad y tomar decisiones informadas.

Desde mucho antes de que la bioquímica pudiera explicar sus mecanismos, el ser humano ya intuía que el sol tenía algo especial. En la Antigua Grecia, entrenar bajo la luz solar se creía que fortalecía los músculos y mejoraba la salud general. Siglos después, esa intuición encontraría respaldo científico en una molécula clave, la vitamina D. Hoy, en pleno siglo XXI, esta sustancia se ha convertido en un foco de interés creciente en el deporte de élite y en la población general, no como una ayuda ergogénica, sino como un elemento fundamental de la salud y la adaptación fisiológica del atleta.

La vitamina del sol: historia y redescubrimiento

El vínculo entre la radiación solar y el rendimiento físico comenzó a estudiarse de forma sistemática a principios del siglo XX. Investigadores rusos y alemanes observaron que la exposición a radiación ultravioleta antes de la competición podía mejorar la velocidad, la resistencia y la fuerza. En los Juegos Olímpicos de 1928, algunos atletas británicos llegaron incluso a utilizar lámparas solares artificiales para “imitar” el efecto del sol en espacios cerrados. En aquel contexto, la radiación UVB llegó a considerarse una ayuda ergogénica legítima.

Paralelamente, la ciencia médica avanzaba por otro camino. Edward Mellanby y Elmer McCollum lograron inducir raquitismo en animales mediante dietas deficientes y descubrieron que el aceite de hígado de bacalao revertía la enfermedad. Al principio se pensó que el responsable era la vitamina A, pero pronto se demostró que existía un factor distinto, resistente a la oxidación, que acabaría recibiendo el nombre de vitamina D (cuarta vitamina en descubrirse). Así nació el concepto moderno de esta “vitamina” inicialmente ligada a la salud ósea, pero con implicaciones mucho más amplias.

¿Vitamina u hormona?

Aunque el nombre ha perdurado, hablar de “vitamina D” es, en realidad, una simplificación. A diferencia de las vitaminas clásicas, el cuerpo humano puede sintetizarla de forma endógena cuando la piel se expone a la radiación UVB. Además, incluso la vitamina D obtenida a través de la dieta necesita ser activada mediante procesos metabólicos complejos. Por ello, desde un punto de vista fisiológico y bioquímico, la vitamina D es una hormona esteroidea y no una vitamina.

Solo una pequeña fracción de nuestras necesidades de vitamina D procede de los alimentos —pescados grasos, yema de huevo o productos fortificados—. Entre el 80 % y el 95 % depende de la exposición solar. En la piel, la radiación UVB transforma el 7-dehidrocolesterol en vitamina D₃, iniciando un viaje metabólico que culmina en su forma biológicamente activa.

Como les digo a mis estudiantes, y simplificando mucho, el metabolismo de la vitamina D puede entenderse como una obra en tres actos. Primero, la síntesis cutánea inducida por el sol. Segundo, la transformación hepática de la vitamina D en 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], la principal forma circulante. Y tercero, la activación final en el riñón, donde la 25(OH)D se convierte en 1α,25-dihidroxivitamina D, la forma activa que ejerce efectos hormonales en múltiples tejidos.

Este proceso está regulado por hormonas como la paratiroidea (PTH) y factores como el FGF-23, además de mecanismos de retroalimentación negativa. También existe una vía de inactivación, que cobra especial importancia cuando las concentraciones son demasiado altas, lo que justifica por que no es adecuado tomar bolos con una elevada cantidad de esta “vitamina”.

Cómo se evalúa la vitamina D

En la práctica clínica y deportiva, el estado de la vitamina D se evalúa midiendo la concentración sérica de 25(OH)D. Esta forma tiene una vida media relativamente larga y refleja tanto la exposición solar como la ingesta dietética. Por ello, se considera el marcador de referencia.

Sin embargo, esta medición tiene limitaciones. La mayor parte de la 25(OH)D circula unida a una proteína transportadora específica (VDBP) y solo una fracción muy pequeña circula libre. Desde el punto de vista biológico, la vitamina D libre o biodisponible —la fracción libre más la débilmente unida a la albúmina— es la que realmente puede actuar sobre los tejidos. La proteína transportadora de vitamina D no es igual en todas las personas. Existen polimorfismos genéticos frecuentes que alteran su afinidad por la vitamina D y su concentración en sangre. Estas variantes influyen en la cantidad de vitamina D total y biodisponible, y su distribución varía entre grupos étnico. Esto hace que surja una de las grandes controversias. Personas de distintas etnias pueden tener niveles totales bajos de 25(OH)D, pero una vitamina D biodisponible suficiente, lo que explicaría por qué algunos grupos presentan buena salud ósea pese a “valores deficientes” según los criterios clásicos. Esta llamada “paradoja del atleta negro” cuestiona la utilidad de basarse únicamente en la 25(OH)D total.

Si tomamos a la 25(OH)Dunos puntos de corte más actuales a considerar de 25(OH)D serían

>200 nmol/L (> 80 ng/mL): muy elevada

≥ 75 -125 nmol/L (≥ 30 ng/mL): suficiente

·50–75 nmol/L (20–30 ng/mL): insuficiente

≤ 50 nmol/L (≤ 20 ng/mL): deficiente

Vitamina D más allá del hueso

Durante décadas, la vitamina D se asoció casi exclusivamente con la salud ósea. Hoy sabemos que su influencia va mucho más allá. El músculo esquelético, y otros muchos tejidos, expresan el receptor de vitamina D (VDR), y la activación de esta vía participa en procesos clave como la regeneración muscular y la adaptación al entrenamiento.

Estudios experimentales han mostrado que elevar los niveles de vitamina D puede acelerar la recuperación de la fuerza tras ejercicio excéntrico dañino. A nivel molecular, la vitamina D interactúa con vías implicadas en la hipertrofia y la regeneración muscular, especialmente a través de las células satélite, responsables de la reparación y el crecimiento del músculo.

No obstante, en atletas jóvenes y altamente entrenados, los efectos sobre la fuerza o el rendimiento directo son modestos o inconsistentes. Esto no es sorprendente, cuando un deportista ya está cerca de su techo fisiológico, es difícil detectar mejoras adicionales. En cambio, en poblaciones mayores o con deficiencia severa, corregir el déficit sí se traduce en mejoras claras de la función muscular.

La vitamina D también desempeña un papel relevante en el sistema inmunitario. Regula la producción de péptidos antimicrobianos y modula la respuesta inflamatoria. En atletas, niveles bajos se han asociado con mayor incidencia de infecciones respiratorias, especialmente en invierno. Mantener niveles adecuados podría, por tanto, contribuir a reducir bajas por enfermedad durante la temporada competitiva.

En el sistema cardiovascular, el corazón y los vasos sanguíneos expresan el VDR. Estudios sugieren que la deficiencia de vitamina D puede afectar a la contractilidad cardíaca y al tono vascular. En atletas, se ha observado que aquellos con deficiencia grave pueden presentar adaptaciones cardíacas menos pronunciadas, aunque los mecanismos exactos aún no están claros y los estudios son de asociación.

En cuanto al hueso, el papel de la vitamina D es incuestionable. Facilita la absorción de calcio y la mineralización ósea. Aunque la carga mecánica del entrenamiento suele proteger la densidad ósea del atleta, en deportes sin impacto o en presencia de deficiencia marcada, el riesgo de fracturas por estrés aumenta de forma significativa.

Una deficiencia frecuente

Pese a entrenar y cuidar su cuerpo, muchos deportistas presentan niveles insuficientes de vitamina D. La prevalencia es especialmente alta en atletas de interior, en latitudes alejadas del ecuador y durante los meses de invierno. Estudios recientes muestran que más de la mitad de los atletas de élite pueden no alcanzar niveles considerados adecuados.

Las causas son múltiples, poca exposición solar, dieta insuficiente, factores genéticos, mayor uso metabólico o dificultades para movilizar las reservas.

Suplementación

La suplementación con vitamina D no debe entenderse como una ayuda ergogénica. No mejora el rendimiento cuando los niveles ya son suficientes. Su valor reside en prevenir y corregir deficiencias, reduciendo el riesgo de lesiones óseas, musculoesqueléticas e infecciones.

En general, dosis de alrededor de 2000 UI/día de vitamina D₃ suelen ser suficientes y seguras para alcanzar niveles adecuados en deportistas. Dosis más altas pueden ser necesarias en casos concretos, pero deben usarse con cautela. El uso prolongado e indiscriminado de dosis elevadas puede activar mecanismos de catabolismo y generar efectos contraproducentes, además de aumentar el riesgo de toxicidad.

Estudios recientes muestran que suplementar en exceso puede elevar metabolitos asociados a la inactivación de la vitamina D, reduciendo paradójicamente su señalización biológica. Esto refuerza la idea de que “más” no es sinónimo de “mejor”.

El futuro del manejo de la vitamina D en el deporte pasa por una evaluación más individualizada y con métodos adecuados. Medir únicamente la 25(OH)D total puede ser insuficiente y costoso, especialmente en poblaciones diversas.

Conclusión

La vitamina D no es una sustancia milagrosa ni una ayuda ergogénica. Es, más bien, un requisito biologico que sostiene la salud ósea, muscular, inmunitaria y cardiovascular del deportista. En el deporte de élite, donde los márgenes son mínimos y la disponibilidad física es clave, mantener un estado adecuado de vitamina D es una cuestión de prevención, si los niveles son adecuado, más no es mejor.

El reto actual no es dar por dar vitamina D, sino aplicar de forma coherente el conocimiento existente, evaluar mejor, suplementar solo cuando sea necesario y educar tanto a atletas como a profesionales.

Mi ponencia versó sobre hierro, salud y rendimiento. Como suelo hacer al inicio de mis conferencias y algunas clases, relaté el caso de Paula Findlay, una triatleta canadiense que en los Juegos Olímpicos de Londres 2012 partía como favorita pero, desafortunadamente, la fatiga y la falta de fuerza en las piernas no le permitieron competir al ritmo necesario. Tanto fue así que cruzó la línea de meta en último lugar. La causa: una anemia por deficiencia de hierro.

Esto que le ocurrió a Paula —la anemia por deficiencia de hierro— es algo que afecta a 1.200 millones de personas en todo el mundo, según datos de 2016. Los deportistas no son una excepción: se estima que entre el 15–35% de las atletas femeninas y entre el 3–11% de los atletas masculinos padecen esta deficiencia.

El hierro es un mineral presente desde los inicios de la Tierra. En los organismos vivos tiene múltiples funciones, muchas más de las que solemos imaginar más allá del transporte de oxígeno en los eritrocitos a través de la hemoglobina.

En la imagen que muestro a continuación, modificada y adaptada de un artículo reciente de Teh MR et al. (2024), se representan varias de las funciones que desempeña el hierro: síntesis de neurotransmisores tan importantes como dopamina o serotonina, cofactor de la tiroperoxidasa (TPO) —clave en la producción de hormonas tiroideas—, producción de energía mitocondrial, síntesis hormonal, etc. Además, en el deportista debemos considerar que uno de los limitantes clásicos del rendimiento es el VO₂; así, la deficiencia de hierro conlleva una disminución de la hemoglobina y, en consecuencia, un deterioro del rendimiento aeróbico.

Existen diferentes grupos de riesgo dentro del deporte: atletas femeninas, personas con dietas restrictivas o dietas vegetarianas/veganas no adecuadamente planificadas, deportistas de resistencia o aquellos que compiten en disciplinas sensibles al peso corporal.

Las causas de la deficiencia de hierro son múltiples. Clásicamente, se atribuía a la hemólisis por el impacto repetido del pie contra el suelo, aunque actualmente se sabe que este mecanismo no es tan relevante, si bien puede contribuir. También influyen las pérdidas de hierro por el sudor (aunque pequeñas), el entrenamiento o la competición en altura (que puede duplicar o triplicar las necesidades), las pérdidas menstruales, el sangrado gastrointestinal por uso inadecuado de AINE, la hematuria, la ingesta insuficiente y la inflamación.

Lo más novedoso en torno al hierro tiene que ver con este último punto. La hepcidina irrumpió a principios de los 2000 para ayudarnos a entender cómo se regula finamente la homeostasis del hierro. Fue el grupo del Dr. Tomas Ganz quien descubrió en la orina un péptido antimicrobiano al que llamaron hepcidina (“hep”, de hígado, y “cidina”, sufijo habitual para péptidos con actividad antimicrobiana). Esto es importante si consideramos que el hierro libre es utilizado por bacterias para su crecimiento, por lo que nuestro organismo ha evolucionado mecanismos para controlar este riesgo.

Para entender el papel de la hepcidina, conviene repasar brevemente el metabolismo del hierro.

El hierro férrico (no hemo) se encuentra en un estado que nuestras células intestinales no pueden absorber fácilmente, por lo que debe reducirse previamente a hierro ferroso. Este paso lo lleva a cabo la citocromo b duodenal, que cataliza dicha reducción. Una vez reducido, el hierro ferroso entra en el enterocito a través del transportador de metales divalentes (DMT1). Dentro de la célula puede almacenarse en forma de ferritina o salir a la sangre.

El hierro hemo sigue un camino más rápido: se absorbe mejor y, gracias a la hemooxigenasa, se libera el hierro ferroso contenido en el grupo hemo. De nuevo, puede almacenarse o exportarse. Para salir a la sangre necesita la ferroportina, situada en la membrana basolateral del enterocito. Esta proteína está regulada por la hepcidina: cuando la hepcidina está elevada, internaliza y degrada la ferroportina; dicho de otro modo, cuando la hepcidina está alta, no absorbemos hierro.

Además, los eritrocitos tienen una vida media de unos 120 días (unos 100 en deportistas). Cuando mueren, el sistema fagocítico mononuclear los recicla. El hierro liberado se almacena en los macrófagos y puede volver a la circulación mediante ferroportina. De nuevo, si la hepcidina está elevada, el hierro queda “atrapado” y no puede liberarse.

Pero ¿qué eleva la hepcidina? Factores como el exceso de hierro, una infección o el propio ejercicio pueden inducir al hígado a producirla. En cuanto al ejercicio, estudios del grupo de Peter Peeling (2009) mostraron un pico de IL-6 tras el esfuerzo. Esta interleucina actúa sobre el hígado aumentando la hepcidina entre las 3 y 6 horas posteriores al ejercicio, periodo en el que la absorción de hierro disminuye. El fenómeno se complica aún más en deportistas con doble sesión de entrenamiento. Por ejemplo, un estudio de Barney DE et al. (2022), en 28 corredores de cross-country, mostró un aumento del 51% en hepcidina y una disminución del 36% en la absorción de hierro dos horas después del ejercicio.

Esto nos ofrece una primera idea: no solo importa dar hierro, sino cuándo darlo. De hecho, un estudio de la Dra. Rachel McCormick et al. (2021) en corredores entrenados encontró que el hierro se absorbía mejor cuando se administraba justo después del ejercicio matutino. Esto también se relaciona con el ritmo circadiano de la hepcidina, cuyos niveles son menores por la mañana que por la tarde.

Otro aspecto que traté fue la importancia de confirmar la deficiencia de hierro antes de intervenir. Es frecuente suplementar para cubrir una posible deficiencia sin comprobar si realmente existe. Para evitarlo debemos saber interpretar los parámetros derivados de un análisis de sangre, lo que nos lleva a distinguir tres estadios de deficiencia.

La intervención se basa en estas fases. De forma transversal, la alimentación es clave. En una segunda etapa (o incluso en la primera, según criterio clínico) se utiliza suplementación oral. En la tercera etapa, cuando ya existe una anemia verdadera, se suele recomendar el hierro por vía parenteral.

Las recomendaciones actuales de hierro son de 18 mg en mujeres y 8 mg en hombres, aunque no sabemos si estas necesidades aumentan en deportistas.

La planificación dietética en anemia debe contemplar los factores que favorecen y los que interfieren en la absorción, para asegurar una adecuada biodisponibilidad del hierro consumido.

Recientemente ha emergido literatura sobre suplementos que pueden mejorar la absorción. Por ejemplo, algunas investigaciones indican que la pimienta negra podría favorecer la biodisponibilidad del hierro por diferentes mecanismos, algunos de los cuales mencione durante mi exposición.

Igualmente, se han realizado estudios analizando el efecto del probiótico Lactobacillus plantarum 299v. En un metanálisis y revisión sistemática de 2019 se señala que la ingesta de Lp299v junto con hierro no hemo favorece su absorción, posiblemente por varios mecanismos (ver imagen). Sin embargo, los estudios en atletas son pocos y muestran solo una tendencia leve a la mejora.

Por último, cada vez emergen más estudios sobre la lactoferrina, una proteína de la leche que, según una reciente revisión sistemática y metanálisis, parece tener efectos superiores al sulfato ferroso en la mejora de los parámetros de hierro sérico y los niveles de hemoglobina, probablemente por un efecto mediado en la reducción de la inflamación. Será interesante ver lo que nos dice la literatura científica en su aplicación a deportistas.

Más allá de los suplementos, solemos olvidar un aspecto fundamental: la energía que consume el deportista. Es sabido —y a menudo lo pasamos por alto— que la ingesta energética se relaciona directamente con la ingesta de nutrientes: menor energía consumida implica menor ingesta de macro y micronutrientes. Por tanto, un objetivo esencial es proporcionar energía suficiente al deportista, algo que a veces resulta complicado. La baja disponibilidad energética compromete el estado del hierro y, al mismo tiempo, muchas de sus causas pueden relacionarse con la deficiencia de hierro.

Finalmente, hice alusión a la importancia de cubrir las necesidades de carbohidratos en el atleta. Algunos estudios han mostrado que dietas muy bajas en carbohidratos pueden aumentar la IL-6 y, con ello, la hepcidina, además de contribuir a la baja disponibilidad energética que, mantenida en el tiempo, puede producir alteraciones en el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, disminuyendo la producción de estrógenos y testosterona, lo que también eleva los niveles de hepcidina.

En cuanto a la suplementación, la forma preferida sigue siendo el sulfato ferroso, con una absorción de dos a tres veces superior al hierro férrico. El problema radica en los efectos gastrointestinales que puede generar. Actualmente, algunos estudios indican la posibilidad de administrarlo en días alternos, reduciendo así el aumento de hepcidina inducido por la ingesta de hierro, disminuyendo los problemas gastrointestinales y logrando aumentos de ferritina similares a la ingesta continua. Por último, destaqué algunas ideas importantes a tener en cuenta a la hora de administrar hierro oral (ver imagen).

Para terminar expuse un algoritmo que puedo ayudar. Pero termino aquí con algunas ideas clave

1. La deficiencia de hierro es muy frecuente, afecta a más de 1.200 millones de personas y es especialmente común en deportistas, con un impacto directo sobre el rendimiento aeróbico y la salud.

2. El hierro cumple funciones esenciales más allá del transporte de oxígeno: producción de energía, síntesis hormonal, función tiroidea y formación de neurotransmisores.

3. La hepcidina es la pieza clave en la regulación del hierro. Factores como el ejercicio, la inflamación o el exceso de hierro elevan sus niveles y reducen la absorción.

4. En deportistas, no solo importa dar hierro, sino cuándo. La absorción es mayor por la mañana y especialmente tras el ejercicio matutino, antes del pico de hepcidina.

5. Antes de suplementar es imprescindible analizar correctamente la deficiencia mediante parámetros analíticos y distinguir sus diferentes estadios.

6. La intervención debe ser escalonada:

   • Alimentación adecuada como base a toda la intervención independiente del estadio.

   • Suplementación oral cuando está indicada.

   • Hierro intravenoso en casos de anemia establecida o mala tolerancia.

7. La disponibilidad energética es importante tenerla en cuenta: una baja ingesta calórica reduce la ingesta de micronutrientes, eleva la hepcidina e interfiere con el estado del hierro.

8. Las dietas muy bajas en carbohidratos pueden aumentar IL-6 y hepcidina y alterar el equilibrio hormonal, afectando negativamente el metabolismo del hierro.

9. Nuevas estrategias pueden ayudar a mejorar la absorción como Lactobacillus plantarum 299v, la pimienta negra o la lactoferrina—aunque la evidencia en atletas aún es limitada.

10. El sulfato ferroso sigue siendo la forma preferida de suplementación, y las pautas en días alternos pueden mejorar tanto la tolerancia como la eficacia. Otra formas también pueden ser evaluadas.