Este caso tiene un componente que os quiero destacar desde el principio.

Aparentemente empieza con algo banal.

Una señora que lleva tres días con diarrea. Nada exótico, nada que a priori te haga saltar de la silla. Un cuadro digestivo de los que ves cada semana en atención primaria y en urgencias sin que pase nada más.

Pero llega a urgencias por otra cosa. Por palpitaciones. Por deterioro del estado general. Se marea, se nota rara, tiene la sensación de que algo va mal en el pecho.

Le enchufamos al monitor.

Y esto es lo que aparece.

Una taquicardia ventricular. Pero no una taquicardia ventricular cualquiera.

Fijaos en los QRS. Cambian de amplitud y de dirección de forma progresiva. Suben, se vuelven pequeños, se invierten, vuelven a crecer. Los complejos parecen girar alrededor de la línea de base como si estuvieran torciéndose sobre sí mismos.

Eso tiene un nombre en francés que se ha quedado en la práctica clínica de todo el mundo.

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TORSADE DE POINTES

Torsión de las puntas. Los QRS giran progresivamente alrededor del eje isoeléctrico. Es una taquicardia ventricular polimórfica con una morfología muy característica — y con un mecanismo muy concreto detrás.

La torsade aparece sobre un sustrato específico: un intervalo QT alargado.

Cuando el QT está prolongado, la repolarización ventricular se retrasa. Y en ese periodo tardío de la repolarización, algunas células cardíacas pueden reactivarse antes de tiempo generando pequeñas despolarizaciones precoces. Si una de esas despolarizaciones coincide con el momento eléctrico adecuado, desencadena una taquicardia ventricular que gira sobre sí misma — la torsade.

Puede autolimitarse. Puede degenerar en fibrilación ventricular. Puede matar al paciente en minutos si no se corta.

Cada semana en la Academia hay gente aprendiendo a reconocer arritmias como esta antes de que aparezcan. A entender por qué pasan. A anticipar cuándo puede aparecer y cómo evitarlo.

Es una comunidad de médicos, residentes, enfermería, técnicos — de gente que sabe que aprender ECG bien es una inversión que se paga sola en la primera guardia difícil.

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Hoy no traigo caso clínico.

Traigo un concepto. Uno de esos que cuando lo entiendes, te cambia la forma de leer esto en un electrocardiograma.

Todos hemos visto extrasístoles en un ECG.

Un latido que aparece antes de tiempo, con morfología distinta al resto, que rompe la cadencia del ritmo sinusal. Auricular, ventricular, aislado, en pares, en salvas. Las vemos constantemente — en Holter, en monitores, en tiras de urgencias.

Y la mayoría de las veces no le damos importancia. Porque la mayoría de las veces no la tienen.

Pero hay un detalle en cada extrasístole que determina si es un latido inocuo o un latido peligroso. Un detalle que muchos residentes — y muchos adjuntos — no miran nunca.

El periodo de acoplamiento.

QUÉ ES EL PERIODO DE ACOPLAMIENTO

Es una medida sencilla. Es el tiempo que pasa entre el latido normal anterior y la extrasístole.

Se mide en el ECG desde el QRS previo — el latido normal — hasta el inicio de la extrasístole. Nada más.

Ese intervalo — corto, medio o largo — tiene una implicación fisiológica enorme. Porque el momento del ciclo cardíaco en el que aparece una extrasístole determina qué está pasando eléctricamente en el corazón cuando ocurre.

Y en función de en qué momento aparezca, la extrasístole puede ser irrelevante o puede ser letal.

LOS TIPOS DE PERIODO DE ACOPLAMIENTO

Vamos a distinguir tres situaciones. Cada una tiene un significado clínico distinto.

Acoplamiento largo — la extrasístole tardía.

La extrasístole aparece muy tarde en el ciclo cardíaco, cerca del siguiente latido esperado. El corazón ya se ha repolarizado por completo. Todas las células están listas para el próximo latido.

Cuando una extrasístole aparece en ese momento, encuentra el miocardio en reposo. Se produce una despolarización aislada, se propaga sin problemas, y el corazón vuelve a su ritmo habitual sin más consecuencias.

Este tipo de extrasístole es, en general, benigna. No suele desencadenar arritmias porque el sustrato eléctrico está estable cuando aparece.

Acoplamiento medio — la extrasístole intermedia.

Aparece a mitad del ciclo, cuando el corazón está terminando de repolarizarse. Algunas zonas están ya listas para despolarizarse de nuevo, otras aún no.

Puede producir extrasístoles aisladas, bigeminismos, o rachas cortas. En corazones sanos suele ser bien tolerada. En corazones con enfermedad estructural — cicatriz de infarto, miocardiopatía, hipertrofia — puede desencadenar arritmias sostenidas si encuentra un sustrato adecuado.

Es la zona gris. Ni tan segura como la tardía, ni tan peligrosa como la que viene ahora.

Acoplamiento corto — el fenómeno R sobre T.

Aquí está el problema.

Cuando una extrasístole ventricular aparece muy pronto — tan pronto que cae sobre la onda T del latido anterior — está apareciendo en el momento más vulnerable del ciclo cardíaco.

Ese momento tiene un nombre: periodo vulnerable de la repolarización.

Durante la onda T, el ventrículo está en pleno proceso de repolarización. Unas células ya se han repolarizado, otras están en el proceso, otras todavía no. Hay una heterogeneidad eléctrica enorme — zonas del ventrículo con distintos grados de excitabilidad conviviendo al mismo tiempo.

Si una extrasístole cae exactamente ahí, puede encontrar zonas del miocardio ya excitables y zonas todavía refractarias. Y esa diferencia genera un sustrato perfecto para que se instaure un circuito de reentrada.

Un circuito de reentrada en el ventrículo es una taquicardia ventricular. Y una taquicardia ventricular que aparece por R sobre T puede degenerar en fibrilación ventricular en segundos.

Y la fibrilación ventricular es parada cardíaca.

Este es el tipo de contenido que separa a quien lee ECGs por encima de quien los entiende. Los que están dentro de la Academia no solo aprenden a reconocer las cosas — aprenden a saber qué buscar y por qué.

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Dos pacientes llegan a urgencias con IAMCEST.

Los dos van a hemodinámica. Los dos se cateterizan. Los dos se revascularizan.

Uno sale bien y se va a planta el día siguiente. El otro se complica en cuestión de horas — bajo gasto, arritmias, necesidad de soporte.

Mismo diagnóstico. Distinta evolución. ¿Por qué?

La respuesta está en el ECG. En detalles que estaban ahí desde el principio y que nos dicen — antes de que pase nada — qué infarto es una tormenta que se avecina y cuál es un problema que se va a resolver bien.

Hoy os traigo cinco de esos detalles. Los que yo miro siempre delante de un ECG con IAMCEST.

1. LA CANTIDAD DE DERIVACIONES AFECTADAS

Este es el más simple y el más olvidado.

Cada derivación con elevación del ST representa una parte del miocardio en isquemia. Cuantas más derivaciones se eleven, más músculo está sufriendo.

Un infarto inferior aislado — elevación en DII, DIII y aVF — tiene un territorio limitado. Un infarto inferior con extensión lateral y afectación posterior — seis o siete derivaciones — es otro escenario completamente distinto.

Un infarto anterior con elevación en V2-V4 es diferente de un infarto anterior extenso con elevación de V1 a V6 más DI y aVL.

Cuando veáis un ECG de infarto, contad. Cuantas más derivaciones afectadas, mayor territorio en riesgo. Mayor probabilidad de shock cardiogénico, arritmias y disfunción ventricular posterior.

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2. EN EL INFARTO INFERIOR — LA PRESENCIA DE BLOQUEO ASOCIADO

Un IAMCEST inferior con conducción AV conservada es una cosa. Un IAMCEST inferior con bloqueo AV asociado es otra.

La coronaria derecha irriga el nodo AV en el 80-90% de las personas. Cuando se ocluye de forma proximal, el nodo AV se queda sin riego y aparecen bloqueos de conducción — desde un BAV de primer grado hasta un BAV completo.

Y a esto se suma el reflejo de Bezold-Jarisch — la descarga vagal masiva que la isquemia inferior desencadena — que también frena el nodo AV.

Un infarto inferior con bloqueo indica dos cosas: la oclusión es probablemente proximal, y hay una descarga vagal importante. Los dos suman bradicardia, hipotensión y compromiso hemodinámico.

Buscad la relación P-QRS en todo IAMCEST inferior. Si veis un bloqueo — atropina lista y monitorización estrecha. El paciente puede deteriorarse rápido.

3. EN EL INFARTO ANTERIOR — CUÁNTO DE PROXIMAL ES LA OCLUSIÓN

En el infarto anterior el pronóstico depende directamente de dónde está la oclusión en la descendente anterior.

Cuanto más proximal la oclusión, más territorio se pierde.

Una DA ocluida distal — el infarto afecta principalmente al ápex y las derivaciones que se elevan son V3-V4 fundamentalmente. Territorio limitado.

Una DA ocluida más proximal — el infarto se extiende hacia la cara septal y ya vemos elevación en V1-V2. Cuando la elevación empieza desde V1, la oclusión está por encima de la primera septal — proximal a las ramas que irrigan el septo interventricular.

Una DA ocluida muy proximal — antes de la primera diagonal — afecta al septo, a la cara anterior y a la cara lateral alta a la vez. Ves elevación en V1-V6 más DI y aVL.

Regla práctica — si el infarto anterior tiene elevación desde V1, sospechad oclusión proximal. Es un infarto anterior extenso con mucho más riesgo de disfunción ventricular severa, arritmias y shock que un infarto anterior distal.

Cada semana en la Academia trabajamos ECGs con este nivel de detalle. Casos reales donde no solo diagnosticamos — sino que anticipamos lo que va a pasar.

Si te has quedado leyendo hasta aquí es porque esto te interesa.

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Hoy os traigo un caso que tiene un componente especial.

Porque el protagonista de esta historia ya había estado antes en la consulta. Ya le habíamos visto. Ya habíamos tomado decisiones sobre él. Y ahora vuelve.

Y cuando un paciente vuelve, hay una regla que nunca falla — algo ha cambiado. Y toca averiguar qué.

LA HISTORIA HASTA HOY

Hace un mes vino a urgencias por síncope. Perfil claramente cardiogénico. Le diagnosticamos un bloqueo del sistema de conducción y le pusimos un marcapasos hace tres semanas. Todo salió bien. Se fue a casa con controles pendientes.

Hasta hoy.

Hoy vuelve por mareo. No un mareo cualquiera. Un mareo intenso, repetido, con episodios en los que casi pierde la conciencia. No llega a caer al suelo pero se queda blanco, se sujeta a lo que tiene cerca y se recupera en unos segundos.

Le enchufamos el monitor. Le ponemos el ECG.

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Ritmo lento. Y hay algo raro que se ve enseguida.

Fijaos bien.

Hay espigas de estimulación del marcapasos. Se ven perfectamente — pequeñas líneas verticales que aparecen a intervalos regulares. Eso es el marcapasos disparando.

Pero muchas de esas espigas no van seguidas de un QRS.

El marcapasos manda el impulso. Y el corazón no responde.

Esto es lo que se llama un fallo de captura. Y en un paciente sintomático es una emergencia.

Si estás leyendo esto y te tocara mañana un paciente así — ¿sabrías qué buscar, qué comprobar y qué hacer?

Si dudas — es exactamente el tipo de contenido que trabajamos en la Academia. Casos reales, no teoría. Situaciones que te vas a encontrar en la guardia y para las que tienes que estar preparado.

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Te espero dentro

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Este es de los casos que me gustan porque te das cuenta de que no sabes nada de medicina por mucho que estudies.

De los que empiezan con un ECG que asusta, un paciente que estaba a punto de complicarse y una decisión que había que tomar rápido. Y que terminan con un desenlace inesperado que te enseña algo que no sabías del todo.

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EL PACIENTE

Llega a urgencias por palpitaciones y dolor torácico opresivo. Tiene antecedente de cardiopatía isquémica — un infarto años atrás, con revascularización en su momento. Sabe lo que es un dolor coronario. Y esto se le parece.

Está incómodo, sudoroso, con sensación de gravedad. Nos avisan desde urgencias

Le hacen el ECG y lo veo.

Taquicardia. QRS estrechos — supraventricular. Frecuencia elevada.

Pero fijaos en el segmento ST.

Descenso del ST en casi todas las derivaciones. Cara inferior, cara lateral, precordiales de V2 a V6. Todo bajado. Mete miedo

Y en aVR — elevación del ST.

Esa combinación tiene un nombre en mi cabeza: isquemia global o infarto de Tronco coronario (lo peor dentro de la cardiología). Descenso difuso con elevación en aVR es un patrón que traduce sufrimiento miocárdico generalizado — habitualmente por afectación del tronco de la coronaria izquierda o por enfermedad multivaso severa.

En un paciente con antecedente de cardiopatía isquémica y dolor torácico actual, esa lectura tiene todo el sentido del mundo.

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Aquí es donde tenemos que decidir rápido.

Y aquí es donde saber leer el ECG con seguridad marca la diferencia entre actuar bien o actuar tarde.

Si estás leyendo esto y no del todo terminas de tener claro qué significa el ascenso del ST en aVR con descenso difuso — este es exactamente el motivo por el que existe la Academia.

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No te preocupes, este caso es gratis :P

LA DECISIÓN

El ECG era demasiado feo para dejarlo así. El paciente tenía dolor activo y el patrón sugería isquemia grave. La taquicardia supraventricular estaba manteniendo esa situación.

Decidimos cardiovertir eléctricamente.

Sedación. Cardioversión sincronizada. Un choque.

Ritmo sinusal recuperado.

Y entonces pasó algo que os obliga a mirar el papel dos veces.

El descenso difuso del ST había desaparecido. La elevación en aVR había desaparecido. El ECG estaba prácticamente normal.

Y el paciente ya no tenía dolor.

En pocos minutos, todo el cuadro que parecía un síndrome coronario agudo severo se había esfumado.

LO QUE PASÓ DESPUÉS

La troponina que sacamos al ingreso había subido. No de forma masiva — pero se había movido. Con la clínica de dolor torácico previa, el antecedente de cardiopatía isquémica y esa troponina positiva, la indicación de cateterizar era clara. Había que ver si algo se había complicado en sus coronarias.

Coronariografía.

Y aquí viene la sorpresa.

Las coronarias estaban exactamente igual que en el último cateterismo.

Sin lesiones nuevas. Sin trombos. Sin oclusiones. El árbol coronario del paciente estaba en el mismo estado en el que lo habíamos dejado en la revascularización previa. Nada había cambiado.

Entonces — ¿qué había pasado?

EL INFARTO TIPO II — EL QUE POCA GENTE NOMBRA

Aquí entra un concepto que la mayoría de nosotros manejamos poco pero que existe y que tiene su lugar en la clasificación oficial de los infartos.

El infarto tipo I es el que todos conocemos — el clásico. Rotura de una placa aterosclerótica, formación de un trombo, oclusión de la coronaria, isquemia y necrosis. Es el infarto de las guardias, el que cateterizamos, el que revascularizamos.

Pero existe el infarto tipo II — o infarto hemodinámico.

En el infarto tipo II no hay una placa nueva. No hay un trombo. Las coronarias están como estaban. Lo que pasa es que se produce un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.

En un corazón con coronarias sanas, ese desequilibrio no es fácil de conseguir. El sistema tiene reserva de sobra.

Pero en un corazón con enfermedad coronaria previa — con arterias que ya de base aportan menos oxígeno del que aportarían unas coronarias jóvenes y sanas — la reserva es limitada. Cualquier situación que aumente el consumo o disminuya el aporte puede desencadenar isquemia sin necesidad de que nada nuevo se haya obstruido.

Una taquicardia sostenida es exactamente eso. El corazón late más rápido — consume más oxígeno. Y la propia taquicardia acorta el tiempo diastólico, que es cuando las coronarias se perfunden — reduce el aporte.

Más demanda + menos aporte = isquemia global. Ese ECG horrible que vimos al principio no era una arteria cerrada. Era un corazón entero pidiendo oxígeno que no le llegaba.

Cuando revertimos la taquicardia con la cardioversión, se restauró el equilibrio. La demanda bajó. El aporte se normalizó. La isquemia desapareció. Y el ECG volvió a la normalidad.

LO QUE ME LLEVO DE ESTE CASO

Que no todos los infartos vienen de una placa que se rompe.

Que en un corazón con enfermedad coronaria previa, una taquicardia sostenida puede provocar isquemia y elevación de troponina sin que haya nada nuevo en las coronarias.

Y que cuando os encontréis con un ECG feo en el contexto de una taquiarritmia, el primer paso no es siempre correr a hemodinámica — muchas veces es cortar la arritmia y ver qué queda debajo. Si el ECG se normaliza tras la reversión, probablemente estáis ante un tipo II, no ante un tipo I.

Eso no significa que no haya que hacer nada. El tipo II también necesita estudio, control de factores desencadenantes, optimización del tratamiento antiisquémico y prevención de nuevos episodios. Pero el enfoque cambia. No se trata de reperfundir — se trata de proteger un corazón que ya avisó de que no tiene mucho margen.

Un ECG que asustaba. Una decisión que había que tomar rápido. Un cateterismo que no encontró nada nuevo. Y un diagnóstico que muchas veces olvidamos que existe.

Casos como este te recuerdan que en cardiología no basta con reconocer patrones. Hay que entender por qué ocurren. Porque solo entendiendo el mecanismo puedes decidir bien.

Último sábado del mes y hoy con un caso de nivel.

Este caso nos sirve para aprender y mucho.

No porque acabara mal — acabó bien. Sino porque el diagnóstico podría haberse hecho dos horas antes. Y no se hizo porque el ECG parecía casi normal.

Casi.

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Un paciente extranjero llega a urgencias con dolor torácico. Se expresa mal, la anamnesis cuesta, la barrera idiomática complica todo. Lo que se entiende es que lleva un rato con sensación rara en el pecho. No queda claro desde cuándo, no queda claro cómo empezó, no queda clara la irradiación.

Le hacen un ECG. Lo miran. No se identifica clara elevación del ST.

“No es un IAMCEST.” Troponinas y vemos.

El paciente se queda en urgencias. Pasan las horas. Sale la primera troponina.

20.000.

Nos avisan.

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Hoy no traigo caso clínico. Hoy traigo novedades.

Y quiero empezar por lo más importante — daros las gracias.

Cuando arranqué la Academia ECG no sabía muy bien hasta dónde iba a llegar esto. La idea era sencilla: publicar casos clínicos reales, razonarlos desde la fisiopatología y crear un espacio donde aprender ECG significara entender, no memorizar.

A día de hoy somos casi 500 suscriptores.

Quinientas personas que cada semana se sientan a leer un caso, a mirar un ECG con calma, a pensar antes de mirar la solución. Eso no es un número — es una comunidad.

Y dentro de esa comunidad hay un grupo que merece una mención especial: los que apoyáis la Academia con la suscripción de pago. Los que no solo leéis los casos sino que hacéis posible que esto siga existiendo. Cada uno de vosotros está sosteniendo un proyecto que nació de la idea de que se puede aprender medicina de otra manera.

Gracias. De verdad.

QUÉ CAMBIA A PARTIR DE AHORA

Hemos llegado a un punto en el que tenemos un volumen de casos importante. Quien se haya suscrito recientemente tiene archivo de sobra para ponerse al día — y quien lleve desde el principio ha visto de todo: bloqueos, infartos, taponamientos, marcapasos, pericarditis, taquicardias ventriculares...

Ha llegado el momento de dar un paso adelante.

A partir de ahora la Academia ECG publicará un caso clínico cada sábado. Uno a la semana en lugar de dos.

Pero — y esto es lo importante — cada caso va a ser mejor.

No quiero saturar.

No quiero que la Academia se convierta en una bandeja de entrada más que se acumula sin leer.

Quiero que cada sábado sea una cita que merezca la pena.

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Y para eso, los casos van a venir acompañados de cosas que hasta ahora no tenían:

Vídeos cortos donde os explique el razonamiento detrás del ECG — viéndome a mí, señalándoos las derivaciones, hablando como si estuviéramos juntos en la guardia.

Esquemas y algoritmos de manejo que podáis guardar y consultar cuando los necesitéis. No esquemas genéricos de libro — esquemas hechos para la práctica real, pensados para cuando tenéis al paciente delante.

Resúmenes descargables con las claves de cada caso. Para que en 30 segundos podáis repasar lo esencial antes de una guardia o de un examen.

Menos publicaciones. Más valor en cada una.

QUÉ NO CAMBIA

La filosofía. Esa no se toca.

Cada caso va a seguir siendo real. Cada razonamiento va a seguir arrancando desde la fisiopatología. Y cada ECG va a seguir explicándose para que lo entiendas — no para que te lo aprendas de memoria y se te olvide en dos semanas.

El precio tampoco cambia. 9,99€ al mes, 89€ al año. Cancelas cuando quieras.

Y el compromiso sigue siendo el mismo: que con el tiempo que tardas en tomarte un café un sábado por la mañana, aprendas algo que te haga mejor profesional el lunes.

LO QUE VIENE

Tengo preparados casos que os van a gustar mucho. Algunos con ECGs que asustan y diagnósticos que hay que conocer. Otros con trazados aparentemente normales que esconden lo más importante. Y alguno que otro con giro final.

Os puedo prometer que cada sábado va a merecer la pena.

Gracias por estar aquí. Gracias por leer, por comentar, por compartir los casos con compañeros, por recomendarle la Academia a quien creéis que le puede servir.

Y gracias especialmente a los que sostenéis esto con vuestra suscripción. Sin vosotros, esto no existe.

Nos vemos el sábado.

Carlos

Os voy a contar algo que me da rabia.

A todos nos han enseñado que un infarto con oclusión coronaria se diagnostica por la elevación del ST. Que si no hay elevación, no hay oclusión. Que el IAMCEST y el IAMSEST son dos mundos distintos con manejos distintos.

Y en general es así.

Pero hay un patrón en el ECG que rompe esa regla. Un patrón donde la descendente anterior está completamente ocluida — cerrada, sin flujo — y no hay ni un milímetro de elevación del ST.

Y nadie me lo enseñó. Tuve que estudiarlo.

Si no lo conoces, se te escapa y tienes al paciente esperando.

Y en 24 horas puede que sea tarde.

EL PACIENTE

Varón de mediana edad. Dolor torácico opresivo de inicio brusco, típico, sin atenuantes. Llega a urgencias sudoroso y con mala cara. Todo en él grita síndrome coronario agudo.

Le hacen el ECG y no ven elevación del ST.

“No es un IAMCEST.”

Y ahí es donde empieza el problema.

Mirad V1 a V6 con calma.

No hay elevación del ST. Eso es verdad. Pero fijaos en lo que sí hay.

El segmento ST sale del QRS y en lugar de ir recto o subir... baja. Desciende con una pendiente recta, ascendente desde su punto más bajo, que termina en una onda T alta, simétrica y picuda.

No es un descenso del ST clásico.

No es un patrón de sobrecarga.

No es una repolarización precoz.

Es algo muy específico.

¿Serías capaz de reconocerlo a las 4 de la mañana con un paciente delante?

Si dudas — es normal. Casi nadie lo enseña bien. Y por eso merece la pena aprender ECG desde la fisiopatología y no desde la memoria.

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Hoy no vamos a empezar con el paciente.

Vamos a empezar con una bandera.

Mirad la bandera de Sudáfrica. Tiene una franja que sube en diagonal desde la esquina inferior izquierda, se abre en el centro y se eleva hacia la derecha. Una forma en V tumbada que divide el campo en dos mitades — la de arriba y la de abajo con colores opuestos.

Ahora mirad este ECG.

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Fijaos en tres sitios a la vez.

DI y aVL — elevación del ST.

V2 — elevación del ST.

Cara inferior — DII, DIII, aVF — descenso del ST.

Arriba sube. Abajo baja. Y en el medio, V2 también sube.

Dibujad una línea imaginaria entre esos puntos y lo que tenéis es exactamente eso — la bandera de Sudáfrica.

Bonito verdad?

Ahora que habéis dicho que sí, solo recordaros una cosa. La mejor forma de aprender sobre ECG es viendo y viendo casos y por eso la Academia de ECG es lo ideal.

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El paciente es un varón que llega a urgencias por dolor torácico opresivo. Lo típico — dolor centrotorácico, irradiado, de inicio brusco. No viene en shock, no está bradicárdico, no tiene mala pinta extrema. Pero tiene dolor y tiene este ECG.

Y este ECG tiene trampa.

Porque a primera vista la elevación solo está en DI, aVL y V2. Tres derivaciones. Puede parecer poca cosa. Puede parecer un hallazgo sutil que en otro contexto pasaría desapercibido.

Pero no lo es.

QUÉ SIGNIFICA LA BANDERA DE SUDÁFRICA

Es un infarto lateral alto.

La cara lateral alta del ventrículo izquierdo está irrigada por la primera diagonal — una rama que nace de la arteria descendente anterior poco después de su origen. No es la DA principal. Es una rama más pequeña, que irriga un territorio limitado pero importante.

Cuando la primera diagonal se ocluye, el territorio isquémico es específico: la cara lateral alta. Y las derivaciones que miran esa cara son DI y aVL.

¿Y la elevación en V2?

V2 no mira directamente la cara lateral alta — mira la cara anterior. Pero la primera diagonal irriga una zona del miocardio que queda entre la cara anterior y la lateral, una zona de transición que V2 puede captar. Por eso en muchos infartos de primera diagonal aparece esa elevación sutil en V2 que completa el patrón.

¿Y el descenso en cara inferior?

Es la imagen especular. La cara inferior mira en dirección opuesta a la lateral alta. Lo que en DI y aVL sube, en DII, DIII y aVF baja. Es el espejo obligatorio de todo infarto con territorio localizado.

Elevación en DI-aVL. Elevación en V2. Descenso en inferior. La bandera.

POR QUÉ ESTE INFARTO SE ESCAPA

Porque es pequeño en el ECG.

La primera diagonal irriga un territorio más reducido que la DA o la coronaria derecha. No produce las elevaciones masivas de un infarto anterior extenso ni las alteraciones llamativas de un infarto inferior clásico.

Lo que produce es una elevación discreta en dos derivaciones de miembros — DI y aVL — que mucha gente no mira con atención, un toque sutil en V2 que puede confundirse con variante de la normalidad, y un descenso en cara inferior que puede atribuirse a otra cosa.

Es un infarto que hay que buscar activamente. Si no conoces el patrón, no lo ves. Si no lo ves, el paciente se queda sin diagnóstico.

QUÉ HACER CUANDO LO VES

Lo mismo que con cualquier IAMCEST. No importa que el territorio sea más pequeño — si hay elevación del ST con clínica compatible, es un infarto con oclusión coronaria y necesita reperfusión urgente.

Código infarto. Hemodinámica. Apertura de la primera diagonal.

Que el infarto sea “pequeño” en el ECG no significa que sea pequeño en consecuencias. Un infarto de primera diagonal no tratado puede dejar disfunción segmentaria, puede complicarse con arritmias y puede ser la diferencia entre un paciente que sale bien y uno que no.

A partir de ahora, cada vez que veáis un ECG con elevación en DI y aVL con descenso en inferior, buscad V2. Si también se eleva — tenéis la bandera de Sudáfrica delante. Y tenéis un diagnóstico que no podéis dejar pasar.

Un abrazo!

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Esto pasa más de lo que pensáis.

Paciente joven con dolor torácico. Le hacéis el ECG. Veis elevación del ST. Activáis código infarto. El paciente llega a hemodinámica, se cateteriza y las coronarias están limpias.

Era una pericarditis.

O el escenario contrario — y este es el que quita el sueño. Paciente con dolor torácico y elevación del ST. Pensáis que es una pericarditis porque el paciente es joven o porque el dolor cambia con la respiración. No activáis nada. Y las horas pasan mientras una coronaria está cerrada.

La diferencia entre pericarditis e infarto no siempre es obvia.

Pero hay criterios claros que os van a ayudar a no equivocaros.

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PERICARDITIS AGUDA — LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Para diagnosticar una pericarditis aguda necesitáis al menos dos de los siguientes cuatro criterios.

1. Dolor torácico típico pericardítico. Es un dolor que tiene unas características muy concretas: punzante o pleurítico, que empeora con la inspiración profunda y con el decúbito, y que mejora al sentarse e inclinarse hacia delante. Si el paciente os dice que le duele más al tumbarse y menos al incorporarse — eso no es un infarto.

2. Roce pericárdico en la auscultación. Un sonido áspero, como frotar dos papeles de lija, que se oye mejor con el paciente inclinado hacia delante y en espiración. No siempre está presente — es intermitente y depende del momento en que auscultéis. Pero cuando lo escucháis, el diagnóstico está prácticamente hecho.

3. Cambios electrocardiográficos típicos. Elevación difusa del ST y descenso del PR. En un momento os explico por qué esos cambios son diferentes a los del infarto.

4. Derrame pericárdico nuevo o aumento de un derrame previo. Confirmado por ecocardiograma. No siempre hay derrame — muchas pericarditis son secas — pero cuando lo hay, refuerza el diagnóstico.

Dos de cuatro. Con eso os basta.

Y AHORA LA PREGUNTA IMPORTANTE

Si los dos — pericarditis e infarto — tienen elevación del ST, ¿cómo los distinguís en el ECG?

¿Sabríais hacerlo con seguridad ahora mismo?

Si dudáis aunque sea un segundo, este es exactamente el tipo de contenido que trabajamos cada semana en la Academia. No teoría de libro — razonamiento clínico aplicado a casos reales.

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Antes de contaros nada del paciente, quiero que veáis el ECG.

Sin contexto. Sin historia. Sin datos.

Solo el trazado.

Ritmo sinusal. Frecuencia normal. El PR en el límite (un poco alargado)

Ahora mirad el ST.

Elevación en DII, DIII, aVF. Elevación en V5, V6. Y en la cara anterior — V1, V2, V3 — descenso del ST.

Descenso también en DI y aVL.

Contad las derivaciones afectadas.

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¿Ya lo tenéis?

Ahora os cuento el paciente. Pero antes una pregunta.

¿Sabríais decirme solo con este ECG qué arteria está ocluida, por qué es grande y qué complicación tenéis que vigilar desde el primer minuto?

Si la respuesta es sí a las tres — enhorabuena, tenéis la cabeza bien amueblada.

Si no del todo — es exactamente para eso para lo que existe la Academia.

Quien está dentro ve un ECG así y lee la historia completa. Quien no está ve líneas que suben y bajan.

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EL PACIENTE

Varón que viene a urgencias por dolor torácico opresivo. No importa mucho más de la historia para lo que quiero enseñaros hoy — porque el protagonista de este caso es el ECG.

Y lo que el ECG cuenta es mucho.

LEYENDO EL MAPA DE LA ISQUEMIA

Cada derivación del ECG mira una pared del corazón. Y cada pared está irrigada por una arteria concreta. Cuando sabéis eso, un IAMCEST deja de ser “elevación del ST” y se convierte en un mapa que os dice exactamente qué arteria está cerrada.

En este ECG tenemos elevación del ST en cara inferior — DII, DIII, aVF — y en cara lateral — V5, V6. Eso ya es mucho territorio.

Pero hay más.

En la cara anterior — V1, V2, V3 — hay descenso del ST. Eso puede parecer solo la imagen especular de la cara inferior. Pero cuando el descenso anterior es marcado, os tiene que hacer pensar en algo más: afectación de la cara posterior. Las derivaciones anteriores miran la pared de enfrente — la posterior — y lo que ven es el espejo de lo que está pasando detrás.

Cara inferior. Cara lateral. Cara posterior. Tres territorios comprometidos.

¿QUÉ ARTERIA ES?

Dos pistas en el ECG os lo dicen.

La primera — hay descenso del ST en DI y aVL. La cara lateral alta muestra imagen especular del infarto inferior. Eso apunta a coronaria derecha, no a circunfleja. En los infartos de circunfleja, DI y aVL suelen estar elevados porque la circunfleja también irriga parte de la cara lateral alta. Cuando DI y aVL están descendidos, la arteria responsable es la coronaria derecha y la elevación lateral viene por extensión del territorio, no por la circunfleja.

La segunda pista — la cantidad de derivaciones afectadas. Cara inferior, cara lateral baja, cara posterior. Eso no lo hace una coronaria derecha pequeña que solo da ramas para la cara inferior. Eso lo hace una coronaria derecha dominante y grande — una arteria que irriga no solo la cara inferior sino que se extiende por la cara posterior y da ramas para la cara lateral.

Cuanto más grande es la coronaria derecha, más territorio depende de ella. Y cuando se ocluye, más territorio se pierde.

EL DATO QUE NO PODÉIS OLVIDAR

Derivaciones con elevación del ST = territorio isquémico.

Cuantas más derivaciones con elevación, más miocardio en riesgo. Más músculo muriéndose. Más probabilidad de complicaciones hemodinámicas, de arritmias, de mala evolución.

Un infarto inferior aislado — elevación en DII, DIII y aVF — es un infarto con un territorio limitado.

Un infarto inferior con extensión lateral y posterior — elevación en seis o siete derivaciones — es otra historia completamente distinta. Es un corazón que está perdiendo una porción enorme de músculo y que necesita reperfusión con más urgencia aún si cabe.

No todos los IAMCEST inferiores son iguales. El ECG os dice cuál es pequeño y cuál es grande. Solo hay que contar.

Y UNA COMPLICACIÓN QUE TENÉIS QUE VIGILAR DESDE EL MINUTO CERO

Si la arteria responsable es la coronaria derecha, recordad lo que hemos hablado en casos anteriores.

La coronaria derecha irriga el nodo AV en el 60-70% de las personas. Cuando se ocluye, el nodo AV puede isquemiarse y aparecer bloqueos de conducción — desde un BAV de primer grado hasta un BAV completo.

Sumad a eso el reflejo de Bezold-Jarisch — la descarga vagal que produce bradicardia e hipotensión en los infartos inferiores.

Este paciente necesita monitorización estrecha desde el primer segundo. No solo por el infarto en sí — sino porque el sistema de conducción puede fallar en cualquier momento.

Atropina preparada. Marcapasos transcutáneo disponible. Y reperfusión lo antes posible para que el nodo AV recupere su riego antes de que el bloqueo se establezca.

La próxima vez que tengáis un IAMCEST delante, no os quedéis en “elevación del ST en cara inferior”. Contad las derivaciones. Buscad la imagen especular. Mirad DI y aVL para saber qué arteria es. Y si es una coronaria derecha grande con mucho territorio afectado — preparaos para todo.

El 061 llama por la línea directa.

“Varón de 50 años, dolor torácico de una hora de evolución, tensión 75/40, frecuencia 42. Mal aspecto. Llegamos en 8 minutos.”

Cuelgas y preparas la sala.

Cuando el paciente entra por la puerta confirmas lo que te habían dicho por teléfono — frío, pálido, sudoroso, apenas responde. Bradicárdico. Hipotenso de verdad.

Un paciente que se te puede ir.

EL ECG

No hace falta más de tres segundos.

Elevación del ST en DII, DIII y aVF. También eleva en cara lateral y desciende en cara anterior. Bradicardia sinusal marcada.

¿Qué arteria estará tapada? Probablemente la derecha porque eleva el ST más en DIII que en DII y desciende en I (esto es de nivel)

IAMCEST inferior. Diagnóstico claro. Código infarto activado.

Pero la pregunta que tienes que hacerte no es qué tiene — eso ya lo sabes. La pregunta es por qué está tan mal.

Porque no todos los infartos inferiores llegan así. La mayoría vienen con dolor, con sudoración, con miedo — pero estables. Este no. Este está en shock.

¿Por qué?

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¿Os acordáis del paciente de la semana pasada?

El que llevaba un mes cansado, una semana con disnea y llegó a urgencias hipotenso, taquicárdico y mal perfundido. El que tenía alternancia eléctrica en el ECG y un taponamiento cardíaco con sangre vieja en el pericardio.

Si no lo visteis, está publicado un poco más abajo — merece la pena leerlo antes de seguir.

Hoy quiero volver al mismo paciente. Pero desde otra prueba.

Porque el martes pasado os conté cómo el ECG dio el diagnóstico antes que nada. Hoy quiero enseñaros que la radiografía de tórax también lo estaba dando — y que a veces es ella la que llega primero.

Esta es la Rx portátil del paciente.

Mirad la silueta cardíaca.

No tiene la forma habitual. No veis los arcos normales — ni el botón aórtico, ni el arco de la pulmonar, ni la orejuela izquierda, ni el borde del ventrículo izquierdo. Todo se ha perdido.

Lo que veis es una silueta redondeada, simétrica, enorme, con los bordes lisos que se abren hacia abajo como una tienda de campaña. O como una cantimplora antigua, si os resulta más fácil de visualizar.

Ese signo tiene nombre y tiene diagnóstico.

¿POR QUÉ LA SILUETA TIENE ESA FORMA?

El corazón no ha crecido. No es una miocardiopatía dilatada. No es una insuficiencia cardíaca descompensada.

Lo que ha crecido es lo que hay alrededor del corazón.

El pericardio se ha llenado de líquido — en este caso, sangre vieja — y ese líquido ocupa espacio. En la radiografía, el líquido pericárdico y el corazón tienen la misma densidad radiológica. No se pueden distinguir. Así que lo que la Rx te muestra es la suma de ambos: una silueta cardiopericárdica gigante que borra los arcos normales y adopta esa forma redondeada tan característica.

Cuanto más líquido, más redonda. Cuanto más redonda, menos arcos individuales se distinguen.

Y cuando la silueta tiene forma de tienda de campaña con campos pulmonares limpios — porque el pulmón en sí está bien, el problema no es pulmonar — la combinación es muy sugestiva de derrame pericárdico importante.

Aquí es donde este caso se pone interesante.

Porque si la Rx te da la sospecha, el ECG te la confirma. Y si el ECG te la dio primero — como pasó la semana pasada — la Rx te la refuerza. Dos caminos distintos que llegan al mismo sitio.

Pero hay que saber qué buscar en cada uno.

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Hay una frase que me marcó mucho

Si no lo has visto no lo vas a buscar. Y si no sabes lo que buscas, no entiendes lo que encuentras.

El caso de hoy es el ejemplo perfecto.

Cuantos más ECGs veas y analices más fácil te va a ser pensar en el diagnóstico posible.

Llega un paciente a urgencias.

Lleva un mes con astenia que ha ido empeorando. La última semana ha aparecido disnea — primero de esfuerzos grandes, luego de esfuerzos cada vez menores, ahora también en reposo.

Cuando lo veo está hipotenso. Mal perfundido — frío, pálido, sudoroso. Taquicárdico.

El cuadro clínico ya pide una explicación urgente. Pero antes de pedir nada más, le pongo el ECG.

Y el diagnóstico aparece en el papel.

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Mirad los QRS de cerca.

Uno alto. El siguiente más bajo. Otro alto. Otro más bajo.

La amplitud de los complejos cambia latido a latido — sin ningún motivo aparente. No es un artefacto. No es respiración. Es real.

Esto se llama alternancia eléctrica. Y en este contexto clínico no significa nada más que una cosa.

Quien aprende a leer ECG desde la fisiopatología ve esto y entiende lo que está pasando antes de pedir una sola prueba más.

Quien lo aprende de memoria pasa el ECG por alto y se va a buscar el diagnóstico en la analítica, en la radiografía o en una TAC que el paciente no tiene tiempo de esperar.

Esa es la diferencia.

Si aún tienes dudas de si esto es para ti, te digo que es la mejor inversión que puedes hacer porque toda la experiencia de ver estos casos te hará sentirte cómodo al interpretar cualquier ECG.

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Hay ECGs que te ponen delante una pregunta para la que el libro no tiene una respuesta exacta.

Y este es uno de esos.

Recibí el aviso desde urgencias. Paciente con síncope, perfil claramente cardiogénico — brusco, sin pródromos, con traumatismo asociado y sentado. El tipo de síncope que cuando te lo cuentan ya sabes hacia dónde tirar.

Bajé a verlo y me pusieron el ECG encima de la mesa.

¿Cuántos ECGs como este han pasado por delante sin que supieras exactamente qué hacer con ellos?

Cada semana en la Academia ECG razonamos casos como este. Casos reales, donde lo que importa no es ponerle nombre — es saber qué significa para el paciente.

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Imagina que estás de guardia en un PAC, sin muchos recursos.

Entra un hombre. Edad media de la vida. Mal aspecto. Dice que le lleva un rato con una opresión en el pecho que no se le va.

Le tomas las constantes mientras le conectáis al electrocardiógrafo.

Tensión: 81/42. Frecuencia cardíaca: baja.

Dos números que solos ya te ponen en alerta máxima. Y entonces sale el ECG.

Elevación del ST en cara inferior — DII, DIII y aVF. Imagen especular en cara lateral.

IAMCEST inferior. Eso ya lo sabíais en cuanto visteis las constantes y el aspecto del paciente.

Pero hay algo más en ese trazado. Mirad la relación entre las ondas P y los QRS.

Una P conduce. La siguiente no conduce. Una sí, una no.

Bloqueo AV 2:1 en pleno infarto.

¿Por qué?

Antes de contároslo — ¿sabríais explicar por qué un infarto inferior puede bloquear la conducción AV?

Si la respuesta es no del todo, o si queréis verlo razonado desde la fisiopatología, es el momento de dar el paso.

En la Academia ECG no memorizamos. Entendemos. Y cuando entiendes por qué pasan las cosas, no se te olvidan.

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Os voy a hacer una pregunta incómoda.

Llega un paciente por síncope a urgencias. Le das el alta.

¿Estás seguro de que no va a volver en ambulancia?

La mayoría de síncopes son benignos. Vasovagales, ortostáticos, situacionales. Pero uno de cinco tiene una causa cardíaca. Y ese es el que no puedes mandarte a casa sin haberlo descartado.

El problema es que el síncope cardiogénico no siempre avisa. No siempre tiene el ECG gritando el diagnóstico. A veces el paciente llega, te cuenta lo que pasó, tiene buen aspecto y todas las pruebas parecen normales.

Y ahí es donde está el truco. En saber exactamente qué buscar y dónde.

LA HISTORIA CLÍNICA ES TU PRIMERA PRUEBA DIAGNÓSTICA

Antes de pedir nada, siéntate y pregunta bien. La anamnesis del síncope tiene que ir dirigida — no vale un “¿se desmayó?” y pasar a lo siguiente.

Lo primero que tienes que caracterizar es el contexto en el que ocurrió.

Un síncope en reposo, tumbado o haciendo ejercicio apunta a causa cardíaca. Un síncope al levantarse bruscamente apunta a ortostático. Uno tras un susto, calor, dolor o mucho tiempo de pie apunta a vasovagal.

Lo segundo son los pródromos — o su ausencia.

El síncope vasovagal avisa. Hay mareo previo, visión borrosa, sudoración, náuseas. El paciente tiene tiempo de sentarse. El síncope cardiogénico no avisa. Es brusco, sin señal previa, y el paciente cae como un árbol.

Lo tercero es la recuperación.

Rápida y completa — más típico de cardíaco. Lenta, con confusión prolongada o mordedura de lengua — pensar en origen neurológico.

Y lo cuarto — los antecedentes. Cardiopatía conocida, infarto previo, miocardiopatía, arritmias. Si hay cardiopatía estructural de base, el síncope es cardíaco hasta que se demuestre lo contrario.

LA EXPLORACIÓN FÍSICA QUE NO PUEDES SALTARTE

Ausculta siempre. Siempre.

Un soplo sistólico en foco aórtico que irradia a carótidas en un paciente mayor con síncope de esfuerzo — piensa en estenosis aórtica severa.

Un soplo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva — piensa en miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La MCH es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes deportistas y el síncope puede ser la primera manifestación.

Toma la tensión en los dos brazos. Mide la frecuencia cardíaca. Haz una bipedestación activa si el paciente está estable — una caída de más de 20mmHg de sistólica o 10 de diastólica a los 3 minutos confirma hipotensión ortostática.

LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ECG — siempre, en todos.

Es barato, rápido y puede darte el diagnóstico en dos minutos. Busca activamente: bloqueos AV, pausas sinusales, QT largo, patrón de Brugada, preexcitación, ondas Q de infarto antiguo, signos de sobrecarga de cavidades.

Un ECG normal no descarta causa cardíaca. Pero uno patológico te la confirma.

Analítica básica.

Glucemia, iones, hemograma. Para descartar causas metabólicas y anemia. No va a darte el diagnóstico de síncope cardíaco pero forma parte del estudio inicial.

Ecocardiograma.

Aquí es donde confirmas o descartas cardiopatía estructural. Estenosis aórtica, MCH, disfunción ventricular, miocardiopatía arritmogénica. Si el eco es normal y la función está preservada, la probabilidad de síncope cardíaco baja mucho.

Cada martes y cada sábado hay un caso clínico nuevo en la Academia ECG. Casos reales, razonados desde el principio, con todo lo que se pensó y todo lo que se hizo.

Si quieres aprender así — con casos, no con temario — este es tu sitio.

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Y SI CON TODO ESTO SIGUES SIN TENER CLARO EL DIAGNÓSTICO

Aquí viene la parte que más se olvida.

Un ECG normal y un eco normal no siempre son suficientes. Porque el síncope cardíaco más peligroso — el arrítmico — puede no dejar ninguna huella entre episodios. El Holter puede ser completamente normal si no coincide con un evento.

Es la magia de los paroxismos.

Si la sospecha clínica es alta — síncope brusco sin pródromos, en reposo, con antecedentes cardíacos o ECG limítrofe — no mandes al paciente a casa.

Ingreso para monitorización continua. Si mientras está en planta hace una pausa, una taquicardia ventricular o un bloqueo paroxístico, el monitor te lo va a decir. Como el caso de la señora con la pausa de 6 segundos que os traje hace unas semanas — el diagnóstico llegó solo, en el momento en que se mareó delante del monitor.

Si el paciente está estable y la sospecha es moderada — Holter de 24 o 48 horas. Poco rentable si los episodios son infrecuentes, pero útil como primer paso ambulatorio.

Y si los episodios son esporádicos, la sospecha es alta y el Holter no ha dado nada — Holter insertable. Un pequeño dispositivo que se implanta bajo la piel, dura hasta 3 años y registra continuamente. Es la herramienta más rentable para pillar arritmias paroxísticas que ocurren pocas veces al año.

La clave es esta: el síncope sin diagnóstico no es un síncope resuelto.

Es un síncope esperando a repetirse.

Hay algo que te remueve cuando ves en el monitor a un paciente con marcapasos temporal puesto... y el corazón haciendo pausas. Por lo menos a mí se me aprietan las piernas..

Se supone que para eso está el marcapasos. Para que eso no pase.

Y sin embargo ahí estaba.

El paciente llevaba unas horas ingresado en la unidad coronaria con un marcapasos temporal yugular. BAV completo con bajo gasto (lactato elevado, oliguria) — de los que no puedes esperar al día siguiente sin tener algo que garantice que el ventrículo va a latir.

Estaba estable. Monitorizado. Todo controlado.

Hasta que la enfermera (mi mujer) llama porque el monitor está haciendo cosas raras.

Ondas P. Sin QRS detrás. El marcapasos no está estimulando.

¿Por qué?

Hay dos posibilidades cuando un marcapasos temporal deja de estimular y te quedas con P sin QRS.

La primera es un fallo por sobresensado. El cable se ha desplazado — ha migrado desde el ventrículo derecho hasta la aurícula — y ahora el marcapasos está sensando las ondas P como si fueran QRS (porque alguien movió el cable o algo por el estilo). Cree que el corazón está latiendo. No estimula porque piensa que no hace falta. Pero el ventrículo está solo.

Es una posibilidad real, importante, que hay que descartar.

Pero antes de ir a lo complicado …..

En la Academia ECG analizamos casos así cada semana. No solo de ECG — también de monitor, de telemetría, de las situaciones que te encuentras de guardia y para las que nadie te ha preparado del todo.

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