O ideal de alimentação que já existiu no passado
Essa forma de pensar pressupõe que o principal problema da alimentação moderna tenha surgido com a indústria. Como se a retirada dos produtos ultraprocessados nos devolvesse automaticamente a um padrão alimentar capaz de atender plenamente às necessidades humanas. No entanto, muito antes da invenção do açúcar refinado, dos óleos vegetais industriais, dos emulsificantes e dos alimentos formulados para serem hiperpalatáveis, populações inteiras já dependiam de uma alimentação baseada em grãos e outros vegetais cultivados. Esses alimentos eram integrais, locais, sazonais e preparados de maneira artesanal. Muitos passavam por fermentação, moagem em pedra, cozimento prolongado ou outras técnicas tradicionais. Em outras palavras, várias das qualidades que atualmente utilizamos para definir uma boa alimentação já estavam presentes.
O Egito Antigo talvez seja um dos exemplos mais interessantes porque sua alimentação não apenas era composta por comida de verdade, mas apresentava uma estrutura surpreendentemente próxima do padrão que ainda hoje costuma ser recomendado. O trigo e a cevada forneciam a maior parte das calorias, principalmente na forma de pão e cerveja. Leguminosas, cebola, alho-poró, pepino, alface, tâmaras, figos, uvas e outras frutas e hortaliças completavam a alimentação conforme a época, a região e a posição social. Peixes, aves, ovos, leite e carne também eram consumidos, mas sua presença variava muito e, para grande parte da população, permanecia subordinada aos cereais que garantiam a base energética diária.

Os egípcios não eram vegetarianos, e as classes mais abastadas provavelmente tinham acesso mais frequente a alimentos animais. Também não existiu uma única dieta egípcia, imutável durante milhares de anos e igual para toda a população. Havia diferenças entre trabalhadores e membros da elite, entre áreas urbanas e rurais, entre períodos de abundância e de escassez. Ainda assim, o padrão geral está bem documentado: tratava-se de uma alimentação predominantemente vegetal, fortemente dependente de grãos e complementada por quantidades variáveis de alimentos animais.

O pão egípcio não correspondia ao pão branco industrializado que encontramos hoje. Era produzido com grãos menos refinados, embora o processo de moagem pudesse incorporar areia e pequenas partículas minerais responsáveis por parte do intenso desgaste dentário observado posteriormente. A cerveja também não deve ser comparada diretamente às bebidas alcoólicas modernas. Além de fermentada, ela fazia parte da alimentação cotidiana e podia fornecer energia e alguns nutrientes. Os alimentos não atravessavam continentes, não eram embalados com listas extensas de ingredientes e não haviam sido desenvolvidos para combinar, de maneira artificial, açúcar, gordura, sal, aromas e texturas capazes de estimular o consumo além da saciedade.

Em vez de imaginar como seria uma população que seguisse esse modelo durante toda a vida, podemos observar uma civilização que o manteve por sucessivas gerações. Um sistema alimentar pode ser extremamente eficiente para produzir calorias, sustentar trabalhadores, formar exércitos, abastecer cidades e permitir o crescimento populacional sem, por si só, oferecer a melhor nutrição possível a cada indivíduo. Os cereais possibilitaram armazenar grandes quantidades de energia, transportar alimentos, enfrentar parte das variações sazonais e organizar sociedades muito mais complexas. Sob o ponto de vista da civilização, essa transformação foi extraordinariamente bem-sucedida.

O que os restos humanos revelam
Os restos humanos preservados no Egito Antigo não mostram uma população protegida das doenças porque sua alimentação era tradicional, artesanal e livre de produtos ultraprocessados. Ossos, dentes e tecidos mumificados revelam desgaste dentário extremo, doença periodontal, abscessos, perda dos dentes, alterações no desenvolvimento, redução da densidade mineral óssea, osteoporose e aterosclerose. Também foram identificadas doenças articulares, infecções renais, esquistossomose, cálculos urinários e cálculos biliares. Nem todos esses problemas podem ser atribuídos à alimentação, porque os egípcios estavam expostos a parasitoses, doenças infecciosas, trabalho físico extenuante, condições sanitárias precárias e períodos de escassez. Ainda assim, o conjunto dos achados é incompatível com a ideia de uma civilização bem nutrida e protegida do adoecimento simplesmente porque consumia comida de verdade.

A saúde bucal oferece uma das manifestações mais visíveis dessa contradição. Em um levantamento de aproximadamente 4.800 dentes egípcios, quase 90% apresentavam algum grau de desgaste. O pão, produzido com cereais moídos em pedras rudimentares, incorporava areia e pequenas partículas minerais que o tornavam extremamente abrasivo. Com o consumo diário, o esmalte e a dentina eram progressivamente destruídos até que, nos casos mais graves, a polpa dentária permanecesse exposta.

O comprometimento não se limitava à boca. Um estudo realizado com 74 esqueletos pertencentes a trabalhadores e membros da elite encontrou redução da densidade mineral óssea e alterações compatíveis com osteoporose. A perda óssea apareceu nos dois sexos, foi mais precoce e frequente entre as mulheres e apresentou uma distribuição diferente de acordo com a posição social. Entre os trabalhadores, a maior frequência de osteoporose nos homens foi associada pelos autores ao estresse nutricional combinado com trabalho físico excessivo. Entre as mulheres da elite, a menor atividade física provavelmente exerceu maior influência, mas não exclusivamente, já que é sabido que mulheres em todas as culturas comem menores quantidades de proteína animal que os homens. Estamos falando de alterações importantes em uma população na qual muitos dos indivíduos examinados morreram ainda durante o que hoje consideraríamos o início ou o meio da vida adulta. A presença de osteoporose entre pessoas submetidas a intenso esforço físico é especialmente reveladora. A atividade mecânica normalmente estimula a manutenção do tecido ósseo, mas não é capaz de compensar indefinidamente uma alimentação inadequada, inflamação, infecções recorrentes e baixa disponibilidade dos nutrientes necessários para a remodelação óssea.

Os ossos também preservaram marcas de estresse fisiológico durante o crescimento. Defeitos na formação do esmalte, redução da estatura e lesões porosas em partes do crânio aparecem em diferentes populações do vale do Nilo. Durante muito tempo, essas lesões foram interpretadas diretamente como consequência da deficiência de ferro. Entretanto, não é possível reconstruir um diagnóstico específico apenas pela aparência do osso. O que esses sinais permitem afirmar é que parte da população atravessou, principalmente durante a infância, períodos suficientemente intensos ou prolongados de estresse fisiológico para deixar marcas permanentes no esqueleto. Trigo, cevada e leguminosas fornecem proteínas e minerais, mas a presença de um nutriente no alimento não garante que será digerido, absorvido e utilizado na mesma proporção. A menor digestibilidade das proteínas vegetais, a distribuição menos favorável de aminoácidos essenciais e a presença de compostos que reduzem a biodisponibilidade de minerais são fatos que devem ser considerados ao avaliarmos a dieta de toda população egípcia. O problema não está necessariamente na presença ocasional desses alimentos, mas na posição estrutural que ocupam na dieta.

Obviamente, alimentação e infecção não atuavam de forma independente. A concentração de muitas pessoas no mesmo território, o convívio próximo com animais, a contaminação da água, o acúmulo de resíduos e a circulação de parasitas aumentavam a transmissão de doenças. Uma criança com baixa disponibilidade de proteína e micronutrientes tende a responder pior às infecções, enquanto episódios repetidos de febre, diarreia e parasitose reduzem a absorção, aumentam as necessidades metabólicas e dificultam a recuperação nutricional. Forma-se um ciclo onde a menor densidade nutricional aumenta a vulnerabilidade às doenças, e as doenças aprofundam a desnutrição. A agricultura conseguia sustentar uma população muito maior, mas essa mesma concentração populacional criava condições para que o adoecimento se amplificasse.

As doenças autoimunes também não surgiram com a industrialização. O esqueleto de uma mulher núbia encontrado próximo a Assuã, no território do Egito Antigo, apresentou lesões erosivas distribuídas de forma bilateral e simétrica nas mãos, pés, punhos, cotovelos, ombros e tornozelos. O padrão foi considerado compatível com artrite reumatoide. Ela tinha aproximadamente 25 a 30 anos e viveu entre 1750 e 1550 a.C. Embora o diagnóstico tenha sido reconstruído a partir dos ossos, sem sorologia nem os demais recursos utilizados atualmente, a extensão e a distribuição das lesões tornam esse o caso mais antigo de artrite reumatoide reconhecido no Egito Antigo. Um único caso não permite afirmar que a autoimunidade fosse frequente, muito menos estabelecer alguma relação causal com o consumo de cereais. O achado permite uma conclusão mais limitada, mas ainda importante: uma doença autoimune sistêmica capaz de comprometer numerosas articulações já existia muito antes da alimentação industrial. A ausência de açúcar refinado, óleos vegetais industriais, aditivos e produtos ultraprocessados não impediu seu aparecimento. Isso não transforma os cereais automaticamente em causa da artrite reumatoide, mas também impede que a autoimunidade seja explicada exclusivamente como resultado das exposições modernas. Algumas avaliações radiográficas antigas chegaram a sugerir que Amenhotep II, Ramsés II e seu filho Merneptá apresentavam espondilite anquilosante, outra doença inflamatória imunomediada.Essa interpretação, porém, não foi confirmada quando as múmias reais foram reavaliadas por tomografia computadorizada. O padrão encontrado em quatro faraós — Amenhotep III, Ramsés II, Merneptá e Ramsés III — era mais compatível com hiperostose esquelética idiopática difusa, conhecida como DISH. A distinção é importante porque a DISH não é uma doença autoimune. Atualmente, ela aparece frequentemente associada a obesidade visceral, hiperinsulinemia, resistência à insulina, diabetes tipo 2, hiperuricemia e outros componentes da síndrome metabólica. Não é possível concluir, apenas com base nas alterações ósseas, que esses faraós apresentassem todas essas condições. Contudo, o achado é coerente com a possibilidade de que membros da elite, com maior disponibilidade de alimentos e menor exigência física, também acumulassem alterações osteometabólicas. Se os trabalhadores sofriam as consequências do esforço físico associado ao estresse nutricional, a elite não estava necessariamente protegida pela abundância. O excesso e a insuficiência produziam doenças diferentes dentro do mesmo sistema alimentar.

Risco cardiovascular, doenças renais
Os tecidos mumificados acrescentaram outra informação que contraria a expectativa de que uma alimentação composta por comida de verdade e predominantemente vegetal protegesse contra a doença cardiovascular. Em um estudo com 52 múmias, 44 apresentavam estruturas cardiovasculares que puderam ser avaliadas. Vinte delas tinham aterosclerose definida ou provável, com calcificações encontradas na aorta, nas coronárias, nas carótidas, nas artérias ilíacas e nos vasos dos membros. Alguns indivíduos apresentavam comprometimento extenso de vários territórios vasculares. A amostra era pequena, selecionada e composta principalmente por pessoas de posição social elevada. Não pode, portanto, ser utilizada para estimar a prevalência de aterosclerose entre todos os egípcios. Além disso, a calcificação é uma manifestação tardia da doença arterial, e a preservação desigual dos vasos dificulta comparações com populações atuais. A idade mais elevada entre os indivíduos afetados também importa, porque a aterosclerose se acumula ao longo do tempo. Ainda assim, o estudo demonstra que doença arterial extensa estava presente em adultos do mundo antigo, sem refrigerantes, fast-food ou produtos ultraprocessados.
Isso não significa que os cereais tenham sido a única causa da aterosclerose. Idade, predisposição genética, exposição contínua à fumaça, infecções crônicas, inflamação e diferenças na alimentação da elite também podem ter contribuído. O que as múmias impedem é a redução da doença cardiovascular a uma única explicação conveniente. A aterosclerose não surgiu com a indústria alimentícia, mas também não deixou de existir em uma população cuja alimentação era tradicional, baseada em cereais, leguminosas, frutas e hortaliças, e, principalmente, com consumo reduzido de alimentos de origem animal. O fato de os alimentos serem naturais e uma dieta baseada em plantas não anulou a possibilidade de alterações metabólicas, inflamação crônica e dano vascular. Isso é um fato!

O que mudou com a agricultura

Antes da agricultura, a alimentação humana variava conforme o ambiente, mas os alimentos de origem animal ocupavam uma posição central. Carne, gordura, vísceras, medula, peixes, moluscos e crustáceos forneciam não apenas energia e proteína, mas também ferro heme, zinco, vitamina B12, retinol, DHA, iodo e outros nutrientes em formas facilmente utilizadas pelo organismo. Essa composição acompanhou a evolução humana e permitiu sustentar um cérebro metabolicamente exigente, além da formação de corpos mais altos e robustos.
A agricultura modificou essa estrutura ao aumentar a dependência de poucas espécies vegetais, principalmente os cereais. Trigo e cevada podiam ser produzidos em grande quantidade, armazenados por longos períodos e distribuídos ao longo do ano. Com isso, uma mesma área passou a fornecer calorias para um número muito maior de pessoas. A população cresceu porque havia mais alimento disponível, mas esse alimento não mantinha a mesma densidade nutricional daquilo que substituiu.
A diferença não estava apenas na quantidade de proteína. A proteína dos cereais apresenta menor concentração de determinados aminoácidos essenciais e menor digestibilidade do que a proteína animal. Além disso, os grãos não fornecem vitamina B12, ferro heme, retinol ou DHA pré-formado. Mesmo quando contêm ferro, zinco e outros minerais, parte deles permanece ligada aos fitatos, que reduzem sua absorção. A substituição, portanto, não consistiu apenas em trocar uma fonte de calorias por outra; reduziu simultaneamente a qualidade da proteína e a disponibilidade de micronutrientes necessários ao crescimento, à formação óssea e à manutenção dos tecidos.

Os esqueletos preservaram as consequências dessa mudança. Após a adoção da agricultura, diversas populações apresentaram redução da estatura e menor realização do próprio potencial genético de crescimento. Isso significa que a maior disponibilidade de calorias não foi acompanhada por uma oferta equivalente dos nutrientes necessários para construir o organismo. Era possível sobreviver, reproduzir-se e sustentar populações maiores sem que cada indivíduo recebesse a mesma qualidade nutricional.
A agricultura permitiu ampliar a oferta de calorias e sustentar o crescimento populacional. Uma alimentação plant-based pode continuar cumprindo essa função, mas o custo de substituir progressivamente os alimentos de origem animal por cereais e outras fontes vegetais precisa ser reavaliado. Alimentar um número cada vez maior de pessoas não significa, necessariamente, oferecer a cada uma delas os nutrientes necessários para preservar a saúde e alcançar seu potencial biológico.
Ainda assim, assistimos à valorização institucional dos alimentos vegetais e à crescente demonização de carnes, ovos, laticínios e outros produtos de origem animal, inclusive por órgãos governamentais. Esse discurso não representa uma conclusão cientificamente estabelecida, mas um posicionamento atravessado por escolhas políticas e ideológicas. A história mostra que populações podem crescer e civilizações podem prosperar com uma alimentação baseada em cereais, enquanto a saúde individual se deteriora. Diante do que os restos humanos revelam, insistir na redução dos alimentos de maior densidade nutricional não deveria ser tratado como avanço, mas como uma escolha cujas consequências precisam ser discutidas com muito mais honestidade.

Referências

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A proposta de retirar os animais da alimentação exerce um apelo difícil de ignorar. À primeira vista, reúne preocupações que parecem pertencer ao mesmo campo moral: reduzir o sofrimento, preservar o meio ambiente, alimentar uma população crescente e, ao mesmo tempo, melhorar a saúde humana. Poucas escolhas cotidianas parecem oferecer uma resposta tão ampla para problemas tão diferentes. Ao deixar de consumir carne, leite e ovos, cada pessoa poderia contribuir para diminuir a exploração animal, reduzir as emissões de gases de efeito estufa, poupar água, liberar terras agrícolas e evitar doenças associadas ao consumo de alimentos de origem animal. A mudança aconteceria no próprio prato, sem depender de governos, empresas ou grandes transformações políticas. Bastaria escolher melhor o que comer.

A lógica também parece bastante simples. Em vez de cultivar milho, soja e outros vegetais para alimentar animais e, somente depois, consumir carne, leite ou ovos, seria muito mais eficiente destinar esses alimentos diretamente aos seres humanos. Durante o processo, parte da energia e da proteína consumidas pelo animal é utilizada para manter o próprio metabolismo, produzir calor, movimentar-se e formar tecidos que não chegam necessariamente ao prato. A criação animal passaria a representar, portanto, uma etapa intermediária cara e pouco eficiente. Se uma área capaz de produzir vegetais para alimentar o gado pudesse produzir alimentos para as pessoas, a retirada dos animais permitiria obter mais comida com menos terra, menos água e menos recursos. Em um planeta com mais de oito bilhões de habitantes, insistir nessa etapa intermediária poderia parecer não apenas irracional, mas eticamente difícil de justificar.

O argumento ambiental amplia ainda mais essa percepção. A pecuária ocupa extensas áreas, demanda água, produz dejetos e está associada à emissão de metano e óxido nitroso. Em algumas regiões, também se relaciona ao desmatamento, à perda de biodiversidade e à degradação do solo. Diante das mudanças climáticas, reduzir o consumo de carne passou a ser apresentado como uma das atitudes individuais mais importantes para diminuir a pressão sobre o planeta. Um campo antes ocupado por animais poderia, em tese, voltar a abrigar florestas e espécies silvestres, enquanto áreas destinadas à produção de ração poderiam ser utilizadas para cultivar alimentos diretamente para a população. A paisagem imaginada por esse raciocínio é sedutora: menos pastagens, menos confinamentos, menos emissões, mais florestas e maior disponibilidade de alimentos.

A saúde oferece outro conjunto de razões aparentemente coerentes. Alimentos vegetais são associados a fibras, vitaminas, minerais, compostos bioativos e menor densidade energética. Frutas, hortaliças, leguminosas, cereais integrais, sementes e oleaginosas formam uma imagem de alimentação variada, colorida e naturalmente protetora. Ao mesmo tempo, a carne, sobretudo a carne vermelha, costuma aparecer vinculada às doenças cardiovasculares, ao câncer, ao diabetes e à obesidade. Gordura saturada e colesterol passaram a representar ameaças, enquanto a substituição por alimentos vegetais ganhou o sentido de prevenção. Dentro dessa narrativa, abandonar os alimentos de origem animal não exigiria abrir mão de nutrientes importantes, porque as plantas poderiam oferecer proteínas, ferro, cálcio e outros elementos necessários, desde que a alimentação fosse bem planejada. A vitamina B12 seria apenas uma suplementação simples diante dos benefícios esperados.

Existe ainda um argumento que ultrapassa a saúde e o meio ambiente: a recusa em causar sofrimento a seres capazes de sentir dor, medo e estresse. Para muitas pessoas, essa é a razão mais importante. Se a sobrevivência humana não dependesse do consumo de animais, matar para comer deixaria de ser uma necessidade e passaria a representar uma escolha. A expansão dos sistemas intensivos de criação, com animais confinados, separados de seus filhotes e submetidos a condições incompatíveis com seu comportamento natural, tornou essa reflexão ainda mais urgente. Diante dessas imagens, escolher alimentos vegetais parece uma forma direta de retirar apoio de uma estrutura considerada cruel. A alimentação deixa de ser apenas uma questão de preferência e passa a expressar uma posição ética.

Todos esses argumentos fazem parte de uma ideia poderosa. Seria possível alimentar os seres humanos sem provocar a morte de outros animais? A agricultura conseguiria fornecer frutas, verduras, raízes, grãos, sementes e leguminosas e a tecnologia supriria eventuais nutrientes ausentes? As terras seriam utilizadas com maior eficiência e ecossistemas poderiam se recuperar? Nesta realidade bilhões de animais deixariam de nascer apenas para serem abatidos. Não se trataria somente de mudar o conteúdo do prato, mas de construir uma relação mais pacífica com a natureza, na qual a alimentação humana não dependesse da exploração, do sofrimento ou da morte. Vista dessa forma, a ideologia vegetariana não apenas parece racional. Parece generosa, compassiva e profundamente civilizada.

Uma alimentação sem morte?

A crença em uma construção de sociedade comendo apenas plantas reside justamente em sua promessa mais bonita. Deixar de comer animais evita a morte deliberada do animal que seria abatido para produzir carne, e não há razão para negar a importância moral dessa escolha. Entretanto, uma alimentação baseada exclusivamente em vegetais não deixa de depender da morte de animais. Apenas estabelece uma separação mais confortável entre a morte que acontece diante dos nossos olhos e aquela que permanece distante do prato.

A agricultura não ocorre sobre uma superfície vazia, originalmente destinada à produção de alimentos humanos. Antes de se transformar em lavoura, a terra fazia parte de um ecossistema com plantas, insetos, aves, répteis, pequenos mamíferos, fungos e inúmeras outras formas de vida organizadas em relações complexas. Para cultivar grandes extensões de trigo, milho, soja, arroz ou qualquer outra espécie, é necessário substituir a diversidade original do solo por uma única variedade de planta selecionada exclusivamente por seu valor comercial. A produção pode ser chamada de vegetal, mas o processo que a sustenta está longe de envolver apenas vegetais.

Depois que a lavoura é estabelecida, surge outro problema inevitável. Os animais que tentam consumir as plantas cultivadas passam a ser considerados invasores ou pragas. Insetos são combatidos com pesticidas; roedores são envenenados ou mortos por armadilhas; aves são afastadas; animais maiores perdem o acesso às áreas de alimentação; e organismos presentes no solo são afetados pelo revolvimento da terra e pelas substâncias utilizadas no cultivo. Durante a colheita, máquinas percorrem grandes extensões sem conseguir distinguir o grão que deve ser recolhido dos animais que vivem entre as plantas. Algumas mortes são deliberadas, outras incidentais, mas todas fazem parte da produção.

A intenção aqui não é criar uma equivalência simplista entre abater um boi e matar involuntariamente um inseto durante a colheita. Também não se trata de concluir que, como toda alimentação envolve alguma morte, qualquer forma de produção seria moralmente igual a outra. O ponto é anterior: não existe alimentação humana sem interferência sobre outras formas de vida. A diferença está na maneira como essas mortes são percebidas, contabilizadas e moralmente classificadas. O animal criado para abate é visível e individualizado. Os animais mortos na preparação do solo, no controle de pragas, na perda de habitats e na mecanização permanecem dispersos pelo sistema e raramente aparecem na representação idealizada da agricultura vegetal.

É essa contradição que Lierre Keith expõe em The Vegetarian Myth. A experiência relatada no livro não deve ser tratada como demonstração científica de quantos animais morrem em cada sistema agrícola, mas ajuda a revelar uma premissa equivocada: a crença de que seria possível participar da cadeia alimentar sem provocar morte. A natureza não funciona por compartimentos morais, nos quais plantas representam paz e animais representam violência. A vida se sustenta por meio de relações entre organismos, da decomposição da matéria orgânica e da transferência contínua de nutrientes de um ser vivo para outro.

O que sustenta a fertilidade do solo?

Quando a discussão sobre a produção de alimentos se concentra apenas no que será colocado no prato, o solo costuma aparecer como uma superfície passiva, disponível para receber sementes e produzir novas colheitas. Entretanto, o solo fértil não é apenas uma camada de minerais sobre a qual as plantas crescem. Trata-se de um ecossistema vivo, formado por raízes, fungos, bactérias, insetos, matéria orgânica, água, ar e nutrientes que circulam continuamente entre plantas, animais e microrganismos. A produção de alimentos depende dessa organização, embora a agricultura moderna frequentemente trate a fertilidade como se pudesse ser resumida à aplicação periódica de nitrogênio, fósforo e potássio.

Cada colheita retira do campo uma parte daquilo que o solo acumulou. Grãos, frutos, folhas, raízes e sementes carregam nitrogênio, fósforo, potássio, enxofre, cálcio, magnésio e micronutrientes que não retornam espontaneamente depois que os alimentos são transportados para as cidades. Em um ecossistema natural, plantas crescem, são consumidas por animais ou morrem, e seus nutrientes retornam ao solo por meio de fezes, urina, restos vegetais, carcaças e decomposição. Na agricultura, uma parcela crescente dessa biomassa é retirada do local. Repetido durante anos, o processo transforma a produção em uma via de mão única: nutrientes saem continuamente, enquanto a fertilidade precisa ser reposta por alguma outra fonte.

A monocultura amplia o desequilíbrio porque substitui a diversidade de espécies, raízes e relações biológicas por ciclos sucessivos de uma mesma cultura ou de poucas culturas selecionadas. Com menos matéria orgânica e menor estabilidade estrutural, a água deixa de infiltrar com a mesma eficiência, passa a escorrer pela superfície e carrega consigo justamente a camada mais fértil. O vento completa o processo. A erosão não retira apenas “terra”: retira matéria orgânica, nutrientes, microrganismos e parte da capacidade futura de produzir alimentos. Aumentar a aplicação de fertilizantes pode manter a produtividade durante algum tempo, mas não recompõe necessariamente tudo o que foi perdido. Nitrogênio, fósforo e potássio podem alimentar a cultura seguinte, porém fertilidade não se resume à disponibilidade imediata desses elementos. Um solo pode receber adubação e continuar compactado, biologicamente empobrecido, incapaz de reter água e vulnerável à erosão

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É preciso olhar a retirada dos animais dentro dessa dinâmica. Durante grande parte da história da agricultura, lavouras e criação animal não funcionaram como atividades completamente separadas. Animais consumiam pastagens, resíduos das colheitas e vegetação que os seres humanos não podiam aproveitar; em troca, devolviam esterco e urina, redistribuíam nutrientes e permitiam que áreas cultivadas fossem temporariamente ocupadas por forragens. Esse período interrompia o cultivo contínuo de uma mesma cultura, mantinha raízes vivas no solo e criava a possibilidade de recuperar matéria orgânica antes de uma nova sequência de colheitas. Retirar os animais desse ciclo não elimina as necessidades do solo. Apenas obriga a agricultura a encontrar outras maneiras de substituir as funções que deixaram de ser realizadas biologicamente

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O gado está comendo a nossa comida?

Um dos argumentos mais repetidos contra a produção animal seria que alimentar o gado representa um enorme desperdício de recursos. Em vez de oferecer milho, soja e outros vegetais aos animais para depois consumir apenas uma fração dessa energia na forma de carne, seria mais eficiente destinar esses alimentos diretamente aos seres humanos. Apresentada dessa maneira, a pecuária parece introduzir uma etapa intermediária desnecessária entre a agricultura e o nosso prato. O problema é que essa comparação considera apenas a quantidade total de matéria consumida pelo animal, sem perguntar que matéria é essa e se poderia, de fato, ser utilizada na alimentação humana

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A produção de animais ruminantes não consome exclusivamente grãos, muito menos os mesmos alimentos que encontraríamos em um supermercado. Uma análise global publicada por pesquisadores ligados à FAO estimou que 86% da matéria seca utilizada na alimentação dos rebanhos era composta por materiais que não eram consumidos por seres humanos. Essa proporção incluía principalmente pastagens e outras forragens, mas também resíduos de culturas agrícolas e subprodutos gerados durante o processamento de alimentos. Os grãos representavam 13% da alimentação total dos animais, com diferenças importantes entre os sistemas de produção e entre ruminantes, suínos e aves. Portanto, não seria correto afirmar que todo o rebanho mundial vive apenas de sobras, mas é igualmente incorreto imaginar que a maior parte de sua alimentação poderia ser simplesmente retirada do cocho e transferida para o prato das pessoas. Mottet et al., 2017

Essa diferença fica ainda mais clara quando se observa o que acontece durante a produção dos alimentos vegetais. A colheita e o processamento de grãos, sementes, frutas e outras culturas não geram apenas aquilo que será consumido pelos seres humanos. Produzem também palhadas, cascas, talos, bagaços, farelos e diferentes frações fibrosas. Quando a soja é processada para a extração de óleo, por exemplo, grande parte da massa permanece na forma de farelo. A fabricação de açúcar gera bagaço e melaço; a moagem dos cereais separa farelos e outras frações; a produção de bebidas, sucos e biocombustíveis também deixa subprodutos. Alguns poderiam receber outros usos industriais e determinadas frações poderiam ser processadas para consumo humano, mas isso exigiria energia, tecnologia e aceitação alimentar. Muitas não são alimentos humanos nas condições em que são produzidas.

Os ruminantes ocupam uma posição particular nesse sistema porque não dependem apenas daquilo que o organismo humano consegue digerir. Bovinos, ovinos e caprinos podem consumir capim, forragens e diferentes materiais fibrosos cuja energia permanece aprisionada principalmente na celulose. O ser humano pode até ingerir parte dessas fibras, mas não possui enzimas capazes de romper suas ligações e liberar quantidade significativa de energia. Para nós, grande parte desse material atravessa o sistema digestório sem se transformar em nutrição. Para o ruminante, representa matéria-prima.

A diferença não está simplesmente em possuir vários compartimentos gástricos. O rúmen funciona como uma grande câmara de fermentação anaeróbica, habitada por bactérias, protozoários, fungos e arqueias. Esses microrganismos produzem as enzimas que o próprio ruminante não possui e são capazes de degradar componentes da parede celular das plantas. Durante a fermentação, os carboidratos fibrosos são convertidos principalmente em ácidos graxos de cadeia curta que fornecem energia ao animal. O ruminante não apenas transfere nutrientes de uma planta para o nosso prato. Modifica, concentra e torna biologicamente disponível aquilo que, de outra forma, não conseguiríamos utilizar como alimento.

Esse é o sentido da ideia apresentada em Sacred Cow: ruminantes vivendo em terras não agricultáveis conseguem transformar aquilo que não digerimos em um alimento particularmente adequado à nutrição humana. O valor dessa frase está em mudar o ponto de comparação. A eficiência de um bovino não deveria ser calculada apenas dividindo o peso total de tudo o que consome pelo peso da carne produzida, como se um quilo de capim tivesse o mesmo uso alternativo de um quilo de alimento humano. Quando a comparação considera apenas a fração comestível para seres humanos, os ruminantes podem inclusive aumentar a disponibilidade de proteína: a análise de Mottet e colaboradores estimou que produziam um quilo de proteína animal para cada 0,6 quilo de proteína vegetal comestível utilizada na alimentação. O restante vinha justamente de materiais que não disputaríamos diretamente com eles.

Isso não significa que toda forma de produção animal seja igualmente eficiente ou que nenhum bovino receba grãos cultivados especificamente para alimentação animal. A composição da dieta varia entre países, confinamentos e sistemas a pasto, e essa diferença precisa ser reconhecida. Significa apenas que a frase “os animais comem alimentos que poderiam alimentar as pessoas” não descreve adequadamente o papel dos ruminantes. Em grande parte, ocorre justamente o contrário: o sistema digestório desses animais permite aproveitar pastagens, resíduos agrícolas e coprodutos alimentares que o organismo humano não consegue utilizar e transformá-los em uma fonte concentrada de nutrição. O ruminante funciona como um conversor biológico daquilo que não seria alimento para nós

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O metano dos ruminantes é igual ao carbono dos combustíveis fósseis?

O metano produzido pelos ruminantes faz parte de um ciclo biológico. As plantas retiram CO₂ da atmosfera, os animais consomem essas plantas e parte desse carbono retorna na forma de metano. Depois de alguns anos, o metano é convertido novamente em CO₂, que poderá ser reutilizado pelas plantas.

Com os combustíveis fósseis, ocorre algo diferente. O petróleo, o carvão e o gás natural retiram do subsolo um carbono que permaneceu armazenado durante milhões de anos e o acrescentam à atmosfera. Enquanto o ruminante recicla carbono que já estava circulando, a queima de combustíveis fósseis introduz novo carbono no sistema.

Na pecuária regenerativa, os animais fazem parte desse ciclo. O pastejo manejado mantém a cobertura vegetal, estimula o crescimento das plantas, devolve nutrientes ao solo e favorece o acúmulo de matéria orgânica. O metano emitido não pode ser analisado isoladamente, como se o animal estivesse apenas liberando gases. É preciso considerar sua participação em todo o sistema: na vegetação, na fertilidade do solo e na ciclagem do carbono.

Portanto, o metano dos ruminantes não funciona como o carbono fóssil. Um circula entre plantas, animais, solo e atmosfera. O outro retira carbono de um depósito geológico e o acrescenta ao ciclo atual. A pecuária regenerativa é sustentável justamente porque o animal não está separado da paisagem: ele participa da manutenção e da recuperação do sistema que produz seu alimento

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E se o mundo todo só se alimentasse de plantas?

Se o mundo todo deixasse de consumir alimentos de origem animal, bilhões de animais deixariam de ser criados e abatidos. Mas isso não significaria uma produção de alimentos sem morte nem um sistema agrícola necessariamente mais sustentável. Continuaríamos removendo a vegetação nativa, controlando outras espécies, cultivando grandes áreas e retirando do solo, a cada colheita, a biomassa e os nutrientes destinados à alimentação humana.

Ao mesmo tempo, os animais seriam retirados de uma função que vai muito além da produção de carne. Na agricultura regenerativa, eles consomem pastagens, plantas de cobertura, resíduos agrícolas e outras matérias que não servem como alimento para os seres humanos. Enquanto se alimentam, devolvem nutrientes e matéria orgânica ao solo, estimulam o crescimento da vegetação e participam da recuperação da área que poderá voltar a ser utilizada pela agricultura.

Sem os animais, essas funções precisariam ser realizadas de outra maneira. A fertilidade do solo continuaria tendo de ser mantida, os nutrientes retirados pelas colheitas precisariam ser repostos e grandes quantidades de biomassa fibrosa deixariam de ser convertidas em alimento humano. Excluir os animais não eliminaria essas necessidades. Apenas aumentaria a dependência de fertilizantes, máquinas, combustíveis e outros recursos externos para substituir processos que poderiam ocorrer biologicamente.

A proposta de alimentar o mundo apenas com plantas parte da ideia de que os animais ocupam espaço, consomem recursos e emitem gases sem devolver nada ao sistema. Essa descrição pode fazer sentido quando agricultura e pecuária são avaliadas como atividades separadas, mas não corresponde ao funcionamento de um sistema regenerativo. Nele, plantas, animais, microrganismos e solo participam do mesmo ciclo. O resíduo de uma etapa torna-se matéria-prima para a seguinte.

Por isso, retirar os animais da alimentação humana não tornaria automaticamente a agricultura mais ética, eficiente ou sustentável. Poderia apenas manter o mesmo modelo de monoculturas e uso intensivo de insumos, agora sem uma das ferramentas biológicas capazes de recuperar o solo e fechar seus ciclos. O problema não está simplesmente em criar animais ou cultivar plantas, mas na forma como organizamos a produção de alimentos.

Talvez a pergunta não devesse ser como alimentar o mundo sem animais, mas como voltar a produzir alimentos integrando animais e plantas às funções que sempre exerceram na natureza. A pecuária regenerativa não coloca o animal no lugar da agricultura, mas reinsere a produção animal como parte do ciclo produtivo.

Nota sobre as imagens: Os infográficos apresentados neste artigo foram traduzidos para o português e gentilmente fornecidos por Lívia Padilha, com autorização dos autores do livro A carne nossa de cada dia. Outros conteúdos sobre o tema estão disponíveis em seu perfil no Instagram: @liviagopadilha.

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O problema não é o café. O café é apenas uma pequena parte de um ambiente que construímos para nos manter constantemente estimulados. Temos luz elétrica prolongando artificialmente nossos dias, telas até poucos minutos antes de dormir, informação chegando em tempo real, notificações, redes sociais, televisão, música, comida disponível durante praticamente todas as horas do dia e uma infinidade de possibilidades de entretenimento ao alcance das mãos. Quase não existem mais momentos em que não estejamos recebendo algum tipo de estímulo. Por isso, talvez seja tão difícil perceber o quanto nos afastamos das condições em que a espécie humana viveu durante praticamente toda a sua existência. Nosso organismo não foi construído dentro do ambiente em que vivemos hoje. Isso não significa que deveríamos abandonar nossas casas, a tecnologia ou a medicina moderna e voltar a viver como nossos ancestrais. Apenas precisamos reconhecer que nossa biologia não se modificou na mesma velocidade em que modificamos o ambiente ao nosso redor.

A luz é provavelmente um dos exemplos mais interessantes dessa desconexão. Durante praticamente toda a história humana, havia uma diferença muito clara entre dia e noite. A exposição à luz durante o dia e à escuridão durante a noite fornecia ao organismo informações fundamentais sobre o horário biológico. A luz não serve apenas para enxergarmos; funciona como um dos principais sinais ambientais utilizados pelo cérebro para organizar o ciclo circadiano, influenciando a secreção de melatonina, a dinâmica do cortisol, a temperatura corporal, o estado de alerta e inúmeros processos metabólicos. Nosso organismo possui um relógio central localizado no núcleo supraquiasmático do hipotálamo, fortemente sincronizado pela alternância entre luz e escuridão, mas também possui relógios periféricos distribuídos por praticamente todos os tecidos e órgãos. Fígado, músculo, tecido adiposo, intestino e outros órgãos possuem ritmos próprios que precisam permanecer coordenados entre si e com esse relógio central. O funcionamento do organismo depende, portanto, não apenas de dormir um determinado número de horas, mas de receber sinais coerentes sobre quando é dia, quando é noite, quando é hora de estar ativo, quando é hora de comer e quando é hora de descansar.

A luz elétrica mudou completamente essa relação. Conseguimos transformar a noite em uma extensão do dia e passamos a considerar absolutamente normal permanecer acordados muitas horas depois de escurecer. Além de iluminarmos nossas casas, acrescentamos televisão, computadores, celulares e outros aparelhos que mantêm nossos olhos e cérebro expostos à luz e à informação justamente no período em que deveríamos começar a receber sinais ambientais de que o dia terminou. A exposição à luz durante a noite pode atrasar ou reduzir a secreção de melatonina e interferir na organização temporal de outros ritmos fisiológicos, enquanto a ausência de luz natural adequada durante o dia também enfraquece um dos principais sinais usados pelo organismo para sincronizar o relógio biológico. Criamos dias passados em ambientes fechados, muitas vezes com pouca luz natural, e noites excessivamente iluminadas. Em outras palavras, diminuímos a diferença entre o dia e a noite, que sempre foi uma das informações mais importantes para organizar nossa fisiologia.

Há quem diga que simplesmente não consegue dormir cedo, que é uma “pessoa noturna”, que já tentou de tudo e que seu organismo funciona dessa maneira. Pode até existir variação individual no cronotipo, mas é difícil avaliar qual seria realmente o ritmo natural de uma pessoa que vive há décadas exposta à luz artificial durante várias horas da noite. Se retirássemos completamente a luz elétrica e as telas durante uma semana, mantendo exposição adequada à luz natural durante o dia, provavelmente seria muito difícil continuar acordado todos os dias até duas ou três horas da manhã. Quando escurecesse, o organismo começaria progressivamente a fazer aquilo que sempre fez: responder à informação que recebe do ambiente.

O problema é que queremos continuar vivendo em um ambiente completamente artificial e, ao mesmo tempo, esperamos que nossa fisiologia funcione como se esse ambiente não tivesse nenhuma importância. Quando o sono começa a falhar, procuramos suplementos, medicamentos, chás, técnicas de relaxamento e inúmeras estratégias para conseguir dormir, mas continuamos expostos até tarde da noite aos mesmos sinais que dizem ao cérebro que ainda é dia. Tentamos corrigir bioquimicamente um problema que, pelo menos em parte, pode estar sendo continuamente produzido pelo próprio ambiente.

E a luz é apenas um dos estímulos.

Nossa relação com a alimentação também mudou profundamente. Durante a maior parte da existência humana, comer dependia da disponibilidade de alimento. Existiam períodos de abundância e períodos de escassez e, principalmente, existia uma alternância muito mais clara entre períodos de alimentação e jejum. Hoje podemos começar a comer poucos minutos depois de acordar e continuar fornecendo estímulos alimentares ao organismo até momentos antes de dormir. Além da disponibilidade permanente, criamos alimentos cada vez mais refinados e hiperpalatáveis, capazes de fornecer combinações de sabor e recompensa que dificilmente seriam encontradas na natureza.

O horário em que comemos também é uma informação para o organismo. A alimentação não representa apenas a entrada de calorias e nutrientes; funciona como um importante sincronizador dos relógios periféricos. Os ciclos de alimentação e jejum participam da organização da expressão gênica, da secreção hormonal e de diferentes vias metabólicas ao longo das 24 horas. Isso significa que podemos enviar sinais conflitantes ao organismo quando mantemos luz artificial até tarde, comemos durante grande parte do período noturno e dormimos em horários irregulares. O relógio central recebe informações principalmente da luz, enquanto tecidos periféricos respondem fortemente ao horário da alimentação e a outros sinais metabólicos. Quando esses sinais deixam de coincidir, podemos produzir uma espécie de desencontro interno entre o horário indicado pelo ambiente e aquele indicado pelo nosso comportamento. Esse processo de cronodisrupção tem sido relacionado a alterações metabólicas, pior controle glicêmico, alterações hormonais, obesidade e diferentes consequências para a saúde.

Talvez seja importante entender que o organismo não funciona da mesma maneira às oito horas da manhã e às onze horas da noite. Cortisol, melatonina, insulina, temperatura corporal, atividade do sistema nervoso autônomo e inúmeros processos metabólicos apresentam ritmos ao longo do dia. Nossa fisiologia antecipa aquilo que deveria acontecer em determinados horários. Durante o período biologicamente ativo, prepara o organismo para movimento, alimentação e interação com o ambiente. À medida que a noite se aproxima, deveria ocorrer uma transição progressiva para outro estado fisiológico, voltado ao repouso, reparo e recuperação. A vida moderna, no entanto, permite prolongar artificialmente o período de atividade por muitas horas, mantendo luz, comida, trabalho, exercício, informação e entretenimento disponíveis praticamente sem limite.

O mesmo aconteceu com praticamente todos os nossos sentidos. Temos estímulos visuais intensos, sons constantes, perfumes, sabores extremamente concentrados e entretenimento disponível sem qualquer intervalo. Estamos sempre procurando alguma coisa para ver, ouvir, comer ou fazer. Até esperar alguns minutos sem pegar o celular parece ter se tornado difícil. Se observarmos um dia comum, perceberemos como são raros os momentos de verdadeira ausência de estímulo. Muitas pessoas acordam e pegam o celular antes mesmo de sair da cama. O café da manhã acontece diante de uma tela. O deslocamento é acompanhado por música, podcasts ou mensagens. O trabalho alterna entre computador e celular. O exercício recebe música e estimulantes. As refeições acontecem diante da televisão. E, quando finalmente chega a noite, continuamos consumindo informação até poucos minutos antes de tentar dormir.

Talvez exista uma consequência importante dessa disponibilidade praticamente ilimitada de estímulos e prazer que ainda subestimamos. O ser humano sempre buscou prazer e evitou sofrimento. Isso faz parte da nossa biologia e foi essencial para nossa sobrevivência. O sistema de recompensa existe justamente para aumentar a probabilidade de repetirmos comportamentos importantes, como buscar alimento, explorar o ambiente, estabelecer vínculos e perseguir objetivos. O problema é que nunca tivemos tanta capacidade de acionar repetidamente esses circuitos sem precisar realizar o esforço que originalmente antecedia muitas dessas recompensas.

Hoje temos acesso praticamente imediato àquilo que desejamos. Comida altamente palatável, vídeos curtos, compras, jogos, pornografia, redes sociais, notícias e entretenimento estão disponíveis a qualquer momento. Cada novidade oferece a possibilidade de outra recompensa, e quase nunca precisamos permanecer muito tempo diante do tédio, da espera ou da ausência de prazer. A dopamina participa de maneira importante dos mecanismos de motivação, aprendizado e busca por recompensa, e talvez seja simplista falar apenas em “excesso de dopamina” como se estivéssemos esgotando um reservatório. O problema parece estar muito mais na forma como treinamos continuamente nosso sistema de recompensa a esperar novidade, estímulo e gratificação, modificando progressivamente aquilo que consideramos suficientemente interessante para manter nossa atenção e motivação.

Quanto mais fácil se torna escapar de qualquer desconforto, menos oportunidades temos de aprender a tolerá-lo. Ao primeiro sinal de cansaço, buscamos um estimulante. Ao primeiro sinal de fome, comemos. Se estamos entediados, pegamos o celular. Se alguma atividade exige esforço demais, procuramos uma alternativa mais fácil. Se alguma emoção é desagradável, buscamos rapidamente alguma forma de distração. Aos poucos, podemos estar perdendo não apenas nossa capacidade de tolerar desconfortos físicos, mas também nossa capacidade de lidar com frustração, espera, tédio, esforço prolongado e sofrimento emocional.

Não que o correto seja buscar sofrimento ou romantizar dificuldades. Contudo, talvez a ausência completa de desconforto também não seja compatível com a forma como nosso sistema nervoso foi construído. A capacidade de adiar recompensa, persistir diante de uma dificuldade, tolerar períodos sem prazer e atravessar experiências desagradáveis faz parte da adaptação humana. Se precisamos sentir prazer ou receber estímulos o tempo inteiro para nos sentirmos bem, qualquer momento em que esses estímulos desaparecem pode começar a ser interpretado como sofrimento. O tédio deixa de ser apenas tédio. A frustração se torna insuportável. Um dia ruim parece intolerável. Qualquer redução no estado habitual de recompensa passa a ser percebida como algo que precisa ser imediatamente corrigido.

Alterações como essas talvez tragam implicações muito maiores do que imaginamos para a saúde mental. Atualmente, a sociedade como um todo tem acesso a conforto, entretenimento, comida, informação e possibilidades de prazer em uma escala que nenhuma geração anterior experimentou e, ao mesmo tempo, observamos pessoas cada vez mais cansadas, ansiosas, deprimidas e com dificuldades para lidar com as demandas da vida cotidiana. Não existe uma única explicação para fenômenos tão complexos quanto depressão, burnout ou outros transtornos de humor, mas parece razoável questionar o quanto o ambiente que criamos pode participar desse processo.

Até mesmo no esporte, em que aprender a lidar com esforço, frustração e derrota sempre fez parte do desenvolvimento de um atleta, vemos cada vez mais dificuldades em conviver com pressão e adversidade. Isso não significa que os atletas de hoje sejam mais fracos. Talvez sejam apenas reflexo dessa mesma sociedade em que estamos inseridos, uma sociedade que progressivamente reduziu nossa exposição ao desconforto enquanto aumentou enormemente nossa exposição a estímulos e recompensas. A capacidade de suportar uma derrota, continuar treinando quando o resultado demora a aparecer, aceitar limitações e permanecer diante de uma situação difícil também precisa ser desenvolvida. Não aprendemos a lidar com desconforto evitando qualquer experiência desconfortável.

Ao mesmo tempo em que buscamos prazer constantemente, exigimos cada vez mais desempenho do organismo. Trabalhamos muitas horas, enfrentamos trânsito, compromissos sociais, atividade física, mensagens chegando o tempo inteiro e uma quantidade de informação impossível de processar completamente. O cérebro praticamente nunca recebe a informação de que não há nada acontecendo e de que pode simplesmente reduzir o estado de alerta. Quando o corpo começa a demonstrar cansaço, em vez de reduzirmos a demanda, acrescentamos estímulos para conseguir continuar.

E voltamos ao café, aos energéticos e aos pré-treinos. O problema do uso e da dependência excessiva dessas substâncias não está apenas no efeito isolado da cafeína, mas também no que fazemos para ignorar um sinal fisiológico de cansaço. Ao longo das horas em que permanecemos acordados, a pressão para dormir aumenta progressivamente, tendo a adenosina um papel importante nesse processo. A cafeína bloqueia receptores de adenosina e reduz temporariamente a percepção dessa pressão de sono. Não significa que a necessidade fisiológica de descanso tenha desaparecido. Significa que conseguimos sentir menos intensamente um dos sinais que indicam essa necessidade.

O organismo pede redução de atividade e a resposta é aumentar artificialmente o estado de alerta. Isso pode funcionar durante algum tempo para conseguirmos trabalhar, treinar, cumprir nossos compromissos e continuar produzindo, mas o cansaço mascarado não é necessariamente recuperação. Se repetimos esse processo diariamente, principalmente utilizando cafeína em horários cada vez mais tardios, podemos chegar à noite ainda sob efeito de uma substância utilizada justamente para impedir que percebêssemos plenamente a pressão do sono ao longo do dia.

Chega então a hora de dormir e a expectativa é que esse mesmo organismo, submetido a estímulos durante praticamente todo o período de vigília, simplesmente desligue porque decidimos que chegou a hora. Passamos o dia utilizando luz, cafeína, comida, informação e atividade para sustentar o estado de alerta e esperamos realizar uma transição imediata para o sono. Muitas vezes isso não é possível. Então aparece o paradoxo de uma sociedade que precisa de substâncias para acordar e produzir durante o dia e de outras substâncias para conseguir desacelerar e dormir à noite.

No dia seguinte, depois de um sono insuficiente ou pouco reparador, o cansaço é ainda maior. Consequentemente, aumenta a necessidade de estímulos para conseguir manter o mesmo nível de funcionamento. Mais café para acordar, mais estimulantes para treinar, mais comida altamente palatável para gerar energia ou prazer, mais estímulos para manter a atenção. À noite, novamente existe dificuldade para desacelerar. É fácil perceber como esse ciclo pode se perpetuar e como, em algum momento, pode ficar difícil conseguir funcionar sem café, energético ou pré-treino.

Existe ainda uma interação importante entre sono, metabolismo e alimentação que torna esse ciclo mais complexo. A privação e a pior qualidade do sono podem modificar fome, apetite, escolhas alimentares e regulação metabólica. Ao mesmo tempo, comer em horários incompatíveis com o período biológico de repouso pode interferir na sincronização dos relógios periféricos. Sono ruim pode favorecer uma alimentação pior e mais tardia, enquanto uma alimentação cada vez mais tardia pode contribuir para ampliar a desorganização temporal do organismo. Luz, sono, alimentação, atividade física e metabolismo não são sistemas independentes. Fazem parte de uma rede de sinais que deveria funcionar de maneira coordenada.

A visão fragmentada dos problemas dificulta a recuperação da saúde. Tratamos insônia como um problema isolado. Tratamos cansaço sem perguntar por que a pessoa precisa de quatro cafés para atravessar o dia. Falamos de alimentação considerando apenas o que a pessoa come, sem considerar quando e quantas vezes come. Tentamos corrigir o sono sem olhar para a cafeína, corrigir a ansiedade sem olhar para a privação de sono, corrigir a fadiga aumentando os estímulos e corrigir à noite as consequências dos estímulos utilizados durante o dia.

Vale a pena olhar para nossos ancestrais, não com a ideia ingênua de reproduzir a vida que eles tinham, mas para tentar compreender quais sinais ambientais fizeram parte da nossa evolução e quais deles praticamente desapareceram da vida moderna. Luz natural durante o dia. Escuridão durante a noite. Movimento. Contato com a natureza. Comida de verdade. Intervalos sem comer. Períodos de esforço seguidos de períodos de descanso. Silêncio. Tédio. Desconforto. Ritmo. Não precisamos de mais estratégias para adaptar indefinidamente nosso organismo a um ambiente cada vez mais artificial. Precisamos, em alguns momentos, justamente nos afastar um pouco desse ambiente para permitir que mecanismos fisiológicos básicos voltem a funcionar.

Uma pessoa que acredita ser incapaz de dormir cedo pode descobrir algo diferente depois de passar alguns dias apenas com luz natural, reduzindo drasticamente ou até eliminando a iluminação depois que escurece e deixando de olhar para uma tela até o momento de dormir. Não significa que todos tenham exatamente o mesmo cronotipo ou devam dormir no mesmo horário, mas talvez seja difícil saber qual é realmente nosso ritmo biológico enquanto continuamos submetidos aos sinais artificiais que utilizamos diariamente para modificá-lo.

Reconhecer esse descompasso não significa renunciar às conquistas da vida moderna, mas compreender que conforto e conveniência não anulam as necessidades fundamentais da nossa biologia. Criamos um ambiente capaz de nos manter alimentados, iluminados, entretidos e produtivos praticamente sem interrupção, mas continuamos dependentes de ritmos que foram moldados ao longo de milhares de anos de evolução. Em alguns momentos, recuperar a saúde pode exigir justamente o movimento contrário ao que estamos acostumados a fazer: em vez de acrescentar mais uma intervenção, reduzir estímulos; em vez de tentar silenciar cada sinal de desconforto, compreender o que ele está sinalizando; em vez de buscar maneiras de sustentar indefinidamente um ritmo que nos exaure, reconhecer os limites impostos pela própria fisiologia. A vida moderna nos deu recursos extraordinários, mas talvez tenhamos confundido a possibilidade de ignorar esses limites com a capacidade biológica de viver sem eles. Reconectar-se com aquilo que é essencial à nossa natureza não representa um retorno ao passado, mas uma forma mais inteligente de viver no presente.

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Se a enxaqueca envolve um cérebro energeticamente vulnerável, não deveria causar surpresa que uma intervenção capaz de melhorar a disponibilidade energética cerebral apresente resultados tão consistentes. A ideia de usar dieta cetogênica para enxaqueca não é nova, nem nasceu como moda recente de emagrecimento. A primeira publicação sobre o tema apareceu em 1928, quando Schnabel descreveu melhora em parte dos pacientes com enxaqueca submetidos a uma dieta rica em gordura e pobre em carboidratos. Pouco depois, em 1930, Barborka também relatou melhora importante em pacientes com enxaqueca tratados com dieta cetogênica. O interesse desapareceu por décadas, provavelmente porque a medicina passou a caminhar cada vez mais para soluções farmacológicas, mas a lógica metabólica continuou fazendo sentido: se a dieta cetogênica já era usada para reduzir hiperexcitabilidade neuronal na epilepsia, fazia sentido investigar seu papel em outra doença neurológica marcada por cérebro hiperexcitável, vulnerabilidade energética e disfunção mitocondrial.

Nas últimas duas décadas, entretanto, o interesse pelo tema ressurgiu. O avanço do conhecimento sobre metabolismo cerebral, função mitocondrial e neuroinflamação ajudou a construir uma explicação biológica para observações clínicas que já vinham sendo relatadas desde os anos 1920. A pergunta deixou de ser apenas se a cetogênica funcionava para enxaqueca e passou a ser por que ela funcionava

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O ponto central é que a enxaqueca não deve ser entendida apenas como “dor de cabeça”. Ela envolve um cérebro com menor tolerância a variações de energia, maior sensibilidade a estímulos, alteração no equilíbrio entre excitação e inibição neuronal, neuroinflamação, estresse oxidativo e ativação do sistema trigeminovascular. A dieta cetogênica entra exatamente nesse ponto: ela muda o combustível disponível para o cérebro, reduz a dependência de glicose, aumenta a disponibilidade de corpos cetônicos, melhora a eficiência energética mitocondrial e parece modular a excitabilidade cortical. Em termos simples, é como trocar um sistema elétrico oscilante por uma fonte de energia mais estável. Não por acaso, alguns autores passaram a discutir a enxaqueca como uma doença de vulnerabilidade metabólica cerebral. Embora essa visão ainda não represente consenso absoluto, ela ajuda a integrar diversas observações já conhecidas: a associação entre enxaqueca e resistência insulínica, obesidade, síndrome metabólica, disfunção mitocondrial e alterações no metabolismo energético cerebral

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Esse raciocínio fica ainda mais forte quando olhamos os estudos em pacientes com peso normal ou usando dietas cetogênicas normocalóricas, como a modified Atkins diet. Em 2016, Di Lorenzo mostrou que um mês de dieta cetogênica reduziu frequência e duração das crises e normalizou alterações de habituação cortical em potenciais evocados visuais e somatossensoriais. Em 2019, outro estudo do grupo mostrou melhora clínica acompanhada de normalização da responsividade cortical, mas não subcortical, sugerindo que a ação da dieta parece ocorrer principalmente na modulação cortical. Isso é muito relevante porque tira a discussão do campo genérico de que o paciente só melhorou porque emagreceu e coloca a cetogênica como intervenção metabólica cerebral.

Em 2021, o grupo de Di Lorenzo publicou recomendações clínicas para aplicação de dietas cetogênicas em cefaleias, incluindo enxaqueca resistente a medicamentos, cefaleia em salvas e cefaleias associadas a síndrome metabólica. O próprio artigo reconhece que, entre as abordagens nutricionais estudadas para cefaleias, a dieta cetogênica é a que reúne o maior corpo de evidência. Isso não significa que todo paciente precise fazer uma cetogênica clássica 4:1, rígida e difícil de sustentar. Existem diferentes protocolos: VLCKD (very lowcarb ketogenic diet ou dieta cetogênica muito baixa em carboidratos), dieta Atkins modificada, dieta cetogênica 2:1, low glycemic index diet e versões cetogênicas com padrão mediterrâneo. O princípio comum entre elas é reduzir a carga glicêmica e induzir algum grau de cetose nutricional, mantendo proteína adequada, eletrólitos, micronutrientes e boa adesão.

Os estudos modernos de Di Lorenzo são importantes porque tentaram separar cetose de perda de peso. Esse detalhe muda muito a interpretação dos resultados da dieta para enxaqueca. No ensaio randomizado, duplo-cego e cross-over publicado em 2019, pacientes com enxaqueca fizeram duas intervenções muito hipocalóricas: uma cetogênica e outra não cetogênica. Se a melhora fosse apenas por emagrecimento ou restrição calórica, as duas deveriam ter efeito parecido. Não foi o que aconteceu. Durante a fase cetogênica, houve redução significativamente maior dos dias de enxaqueca, maior taxa de respondedores e redução dos ataques, sem diferença relevante de perda de IMC entre as dietas. Isso sugere que o efeito não depende apenas da perda de peso, mas da cetogênese em si.

Os estudos mais recentes continuam apontando na mesma direção. Em 2023, um estudo com três protocolos cetogênicos diferentes mostrou melhora de frequência, intensidade, incapacidade e fadiga em pacientes com enxaqueca crônica ou episódica de alta frequência. Em 2024, uma dieta mediterrânea-cetogênica em pacientes com enxaqueca crônica reduziu frequência e intensidade das crises já em quatro semanas, com melhora adicional em oito semanas. O que aparece de forma repetida é a rapidez da resposta: muitos estudos observam melhora em semanas, às vezes em poucos dias, algo que contrasta com a demora típica de muitos preventivos farmacológicos.

Por isso, quando falamos em dieta cetogênica para enxaqueca, não estamos falando apenas de cortar carboidratos ou emagrecer. Estamos falando de uma intervenção neurometabólica. A proposta é reduzir instabilidade energética, melhorar a função mitocondrial, diminuir excitabilidade cortical, modular glutamato e GABA, reduzir neuroinflamação e oferecer ao cérebro um combustível alternativo em um contexto em que o metabolismo da glicose pode estar comprometido

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Para pacientes com enxaqueca refratária, enxaqueca crônica, uso excessivo de analgésicos, resistência insulínica ou grande oscilação energética, esse caminho se apresenta como uma alternativa aos medicamentos com resultados muitas vezes superiores aos medicamentos preventivos e sem carregar os efeitos colaterais. Muitas pessoas não se adaptam aos efeitos colaterais apresentados pelos preventivos e/ou os preventivos param de fazer efeito com o passar do tempo e a realidade é que os pacientes com enxaqueca raramente fazem uso de apenas um medicamento preventivo, na maioria dos casos crônicos, vemos um acúmulo de medicamentos com efeitos colaterais múltiplos, o que dificulta ainda mais a vida de quem convive com a doença. Além disso, existe uma diferença importante entre as duas abordagens. Enquanto os desconfortos relacionados à implementação da dieta costumam ocorrer principalmente durante o período inicial de adaptação metabólica, os efeitos adversos dos medicamentos tendem a persistir enquanto o tratamento é mantido. Em contraste, a dieta cetogênica não atua apenas sobre a frequência das crises. Quando bem implementada, frequentemente produz melhorias paralelas em parâmetros metabólicos, composição corporal, estabilidade energética e qualidade de vida. Diferentemente da visão tradicional que encara a alimentação apenas como uma fonte de gatilhos, a abordagem cetogênica propõe uma mudança de perspectiva. O foco deixa de ser identificar um alimento específico responsável pela crise e passa a ser aumentar a resiliência metabólica do cérebro diante dos inúmeros estímulos aos quais ele é exposto diariamente.

Depois de anos acompanhando pacientes com enxaqueca crônica, refratária e uso excessivo de medicamentos, passei a me fazer uma pergunta simples: por que esperamos tantos fracassos terapêuticos antes de considerar uma intervenção metabólica? Muitos dos pacientes que chegam ao consultório já passaram por diversos preventivos, utilizam combinações de medicamentos, continuam tendo crises frequentes e ainda convivem com os efeitos adversos do tratamento. Não é raro encontrar pessoas utilizando múltiplos preventivos simultaneamente e recorrendo a analgésicos e anti-inflamatórios apesar de anos de acompanhamento especializado.

Essa percepção não vem apenas da prática clínica. O estudo internacional My Migraine Voice, que avaliou mais de 11 mil pacientes de 31 países com pelo menos quatro dias de enxaqueca por mês, mostrou que o problema está longe de ser individual. A maioria dos participantes já havia utilizado múltiplos tratamentos preventivos e, ainda assim, continuava apresentando elevada carga da doença. Quase metade relatava limitações importantes durante todas as fases da enxaqueca, 38% haviam procurado atendimento em pronto-socorro, 23% já haviam sido hospitalizados e 48% apresentavam perda significativa de produtividade no trabalho. Quanto maior o número de falhas terapêuticas acumuladas, maior era o impacto da doença sobre a qualidade de vida. Em outras palavras, muitos pacientes continuavam sofrendo apesar de anos de tratamento

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A dieta cetogênica oferece uma proposta diferente. Em vez de atuar apenas sobre a dor, ela atua sobre o terreno biológico em que a doença se desenvolve. Na prática clínica, frequentemente observo melhora da enxaqueca acompanhada de melhora metabólica, redução da necessidade de medicamentos, recuperação da energia, melhora da composição corporal e ganho de qualidade de vida. Por isso, tenho cada vez mais dificuldade em enxergá-la apenas como uma alternativa terapêutica. Em muitos casos, acredito que ela deveria ser considerada antes que o paciente percorra anos de tentativas frustradas com medicamentos.

A adesão continua sendo um dos principais desafios. Como qualquer intervenção que modifica profundamente hábitos alimentares, a dieta cetogênica exige planejamento, acompanhamento e comprometimento do paciente. Ainda assim, muitos indivíduos optam por mantê-la a longo prazo justamente porque os benefícios observados vão além da enxaqueca.

A dieta cetogênica não é uma solução simples, nem deve ser aplicada de qualquer forma. Exige avaliação clínica, ajuste de proteína, eletrólitos, micronutrientes, função renal, função hepática, composição corporal, histórico de transtorno alimentar, medicações em uso e tolerância individual. Mas dizer que “não há evidência” para cetogênica em enxaqueca é ignorar os crescentes estudos feitos. A literatura existe há quase 100 anos, cresceu de forma consistente na última década e hoje permite afirmar que a dieta cetogênica ocupa um lugar legítimo entre as estratégias baseadas em evidências para prevenção da enxaqueca. Em pacientes com doença refratária, ela deixou de ser uma hipótese experimental para se tornar uma ferramenta terapêutica que merece ser considerada com a mesma seriedade dedicada aos tratamentos farmacológicos.

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Uma das coisas que mais me incomodam na forma como a cefaleia por uso excessivo de medicamentos é descrita na literatura médica é a suavidade dos termos utilizados. Expressões como “uso excessivo”, “cefaleia rebote” ou mesmo “dependência de medicamentos” parecem sugerir uma complicação relativamente simples da enxaqueca, algo que poderia ser resolvido com orientação adequada e um pouco mais de disciplina por parte do paciente. A experiência de quem passa anos preso nesse ciclo costuma ser muito diferente.

Durante muito tempo, acreditei que estava apenas tratando minhas crises de enxaqueca. Quando uma crise surgia, eu tomava um medicamento. A dor melhorava. Parecia lógico repetir o processo na crise seguinte. Afinal, poucas experiências reforçam tanto um comportamento quanto o desaparecimento de uma dor intensa. O problema é que o cérebro não aprende apenas que determinada substância é capaz de aliviar o sofrimento. Ele também passa a se adaptar à presença repetida dessa substância.

Esse é um fenômeno bem conhecido pela ciência. A exposição contínua a uma droga leva a modificações nos sistemas de neurotransmissores envolvidos na dor, na recompensa, na motivação e no aprendizado. Com o tempo, a mesma dose produz um efeito menor. O alívio dura menos. O intervalo entre as tomadas diminui. Em muitos casos, doses maiores ou associações de medicamentos tornam-se necessárias para reproduzir o mesmo efeito obtido anteriormente com quantidades muito menores.

Esse processo é conhecido como tolerância. É um dos mecanismos centrais observados em diferentes formas de dependência química. Embora existam diferenças importantes entre analgésicos, opioides, nicotina, cocaína ou heroína, os princípios biológicos envolvidos são notavelmente semelhantes. O cérebro responde a estímulos repetidos adaptando-se a eles. Quando uma substância produz alívio imediato de um sofrimento intenso, os circuitos de recompensa registram essa informação e reforçam a probabilidade de que aquele comportamento seja repetido no futuro. O cérebro não aprende apenas a buscar prazer. Ele também aprende desesperadamente a fugir da dor. Em muitos pacientes, é justamente essa busca por alívio que passa a dirigir o comportamento. A cada episódio de sofrimento seguido por melhora dos sintomas, o cérebro reforça a associação entre dor e medicamento, tornando cada vez mais provável que a mesma estratégia seja utilizada novamente no futuro

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A grande diferença é que ninguém estranha quando alguém compra um analgésico. Essas substâncias são lícitas, amplamente divulgadas e socialmente aceitas. Muitos pacientes recebem orientação para tratar precocemente as crises e tomar medicação ao primeiro sinal de dor, o que até pode fazer sentido no contexto do manejo pontual e agudo da enxaqueca para evitar idas desnecessárias ao pronto atendimento. Quando essa estratégia passa a ser utilizada de forma cada vez mais frequente, em um cérebro já vulnerável à cronificação, isso pode levar à dependência sem que o paciente perceba. Pelo contrário, acredita estar tratando uma doença que está piorando progressivamente. Quando as crises se tornam mais frequentes, a conclusão parece óbvia: é preciso tomar mais medicamentos ou buscar medicamentos mais potentes.

O que muitos pacientes desconhecem é que essa atitude pode contribuir para a cronificação da dor. Estudos em modelos animais e em seres humanos demonstram que o uso repetido de analgésicos e medicamentos abortivos pode induzir alterações duradouras nos sistemas de modulação da dor. O cérebro torna-se progressivamente mais sensível a estímulos nociceptivos, enquanto mecanismos naturais de inibição da dor tornam-se menos eficientes. Em vez de restaurar o equilíbrio, o tratamento passa a favorecer um estado de hiperexcitabilidade do sistema nervoso

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A consequência é a formação de um ciclo difícil de interromper. Quanto mais dor o paciente sente, mais medicamentos utiliza. Quanto mais medicamentos utiliza, maiores parecem ser as alterações nos sistemas responsáveis pelo processamento da dor. Essas alterações favorecem o aparecimento de novas crises, que por sua vez levam ao uso adicional de medicamentos. Em determinado momento, torna-se extremamente difícil distinguir onde termina a doença original e onde começa o efeito da exposição crônica aos tratamentos utilizados para combatê-la

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Talvez por isso a retirada dos medicamentos seja tão difícil. O paciente não está apenas enfrentando o retorno da enxaqueca. Está enfrentando um sistema nervoso que passou anos se adaptando à presença constante dessas substâncias. A piora temporária da dor observada durante a retirada não representa falta de força de vontade nem fracasso terapêutico. Em muitos casos, representa simplesmente o preço biológico da adaptação que ocorreu ao longo dos anos.

A compreensão desse mecanismo fez com que passasse a enxergar a cefaleia por uso excessivo de medicamentos de outra forma. Hoje tenho a impressão de que a palavra rebote descreve apenas uma pequena parte do problema. O que está em jogo não é apenas uma dor de cabeça que volta quando o efeito do remédio termina. O que está em jogo é a capacidade que determinadas substâncias têm de remodelar progressivamente os sistemas cerebrais responsáveis pela dor, criando uma armadilha na qual o paciente acredita estar tratando a doença enquanto, sem perceber, ajuda a perpetuá-la.

Existe outro ponto sobre enxaqueca crônica que também é tratado de forma branda demais: analgésico não é tratamento. Analgésico é paliativo. Ele pode bloquear ou reduzir a percepção da dor por algumas horas, mas não corrige o terreno metabólico, inflamatório, hormonal, mitocondrial e neurológico que permitiu que aquela crise se instalasse. Apenas traz alívio, permitindo que se siga vivendo sem precisar ficar trancado em um quarto escuro. O problema é que isso tem um preço.

Quem nunca viveu enxaqueca incapacitante tende a olhar para isso como uma questão de disciplina: “é só não tomar”. Mas não é assim que funciona. Estamos falando de pessoas que precisam trabalhar, cuidar da casa, cuidar dos filhos, dirigir, conversar, atender pacientes, participar da vida — enquanto o cérebro está em estado de ameaça. A dor sequestra a capacidade de raciocinar. O comprimido aparece como a escolha possível para conseguir viver. O alívio imediato reforça o uso. O uso repetido reduz a tolerância à dor. A redução da tolerância aumenta o medo da próxima crise. O medo antecipa a medicação. A medicação antecipa o próximo ciclo. Com o tempo, a pessoa já não sabe mais onde termina a enxaqueca original e onde começa a doença criada pela exposição repetida aos analgésicos, anti-inflamatórios, triptanos ou combinações medicamentosas.

Por que sair do rebote é tão difícil?

Se o mecanismo do rebote fosse apenas uma questão de interromper o medicamento responsável pelo problema, a recuperação seria relativamente simples. Bastaria suspender a substância e aguardar a melhora dos sintomas. Infelizmente, não é isso que acontece.

Quando o uso excessivo de medicamentos se prolonga por meses ou anos, o cérebro passa por uma série de adaptações que não desaparecem da noite para o dia. Os sistemas envolvidos na modulação da dor, na recompensa, na motivação e na resposta ao estresse passam a operar em um novo estado de equilíbrio. Esse novo equilíbrio é patológico, mas ainda assim é o estado ao qual o organismo se adaptou.

A retirada dos medicamentos rompe esse equilíbrio de forma abrupta. O resultado costuma ser um aumento do sofrimento. A dor piora. A frequência das crises aumenta. Muitos pacientes relatam irritabilidade, ansiedade, inquietação, alterações do sono e uma sensação constante de que algo está errado. O cérebro passou anos recebendo um estímulo químico previsível e agora precisa reaprender a funcionar sem ele.

O processo é ambíguo. Por um lado, o medicamento já deixou de fazer efeito e já há acúmulo de medicamentos sendo tomados continuamente sem que haja melhora da dor; mas por outro, mesmo tentando ficar sem os remédios que não fazem efeito, a dor piora muito. Durante esse período, é comum que o paciente conclua que a retirada foi um erro. Afinal, os sintomas estão piores do que antes. A tentação de voltar ao medicamento torna-se enorme. É verdadeiramente um ciclo vicioso. Sensação de estar preso em uma armadilha.

A dificuldade é ampliada pelo fato de que a melhora costuma ocorrer de forma lenta e irregular. Poucos pacientes acordam um dia completamente curados. O mais comum é observar pequenas mudanças ao longo do tempo. Algumas crises tornam-se menos intensas. Outras passam a durar menos. Os intervalos entre elas aumentam gradualmente. A sensibilidade a determinados gatilhos diminui. O paciente percebe que voltou a tolerar situações que antes inevitavelmente terminariam em dor.

Esse processo sugere que a recuperação não depende apenas da eliminação do medicamento. O que parece estar ocorrendo é uma reorganização gradual dos sistemas de controle da dor. À medida que o cérebro deixa de receber estímulos farmacológicos repetidos, mecanismos naturais de modulação voltam a assumir parte do trabalho que havia sido terceirizado aos medicamentos.

Talvez por isso a recuperação completa raramente dependa de uma única intervenção. A retirada dos medicamentos é apenas o primeiro passo. O organismo continua precisando reconstruir a estabilidade que foi perdida ao longo dos anos. Sono inadequado, alimentação irregular, sedentarismo, estresse crônico e outras fontes de instabilidade metabólica continuam exercendo influência sobre um sistema nervoso que permanece vulnerável.

Metabolismo cerebral e estabilidade metabólica

Foi justamente essa observação que me levou a buscar estratégias além dos medicamentos. Quanto mais estudava a fisiologia da enxaqueca, mais difícil se tornava ignorar a importância do metabolismo cerebral. A ideia de que a doença poderia envolver não apenas alterações vasculares ou neurotransmissores, mas também uma dificuldade do cérebro em lidar adequadamente com suas demandas energéticas, começou a fazer cada vez mais sentido.

Não foi uma descoberta repentina. Foi uma mudança gradual de perspectiva. Em vez de perguntar apenas como interromper a próxima crise, passei a me perguntar por que meu cérebro parecia tão vulnerável a elas. Essa pergunta acabaria mudando completamente a forma como eu compreendia a enxaqueca e a própria recuperação do rebote.

Durante muitos anos, a explicação dominante para a doença esteve centrada em neurotransmissores, vasos sanguíneos, canais iônicos ou gatilhos específicos. Embora todos esses fatores tenham sua importância, eles não explicavam completamente algo que eu observava repetidamente na prática. Pessoas expostas aos mesmos medicamentos, aos mesmos gatilhos e até mesmo a padrões semelhantes de dor podiam apresentar trajetórias completamente diferentes durante a retirada. Algumas conseguiam atravessar o período mais difícil e gradualmente recuperar a estabilidade. Outras permaneciam presas ao ciclo de recaídas durante anos. A diferença parecia existir em um nível mais fundamental.

Nos últimos anos, uma série de pesquisadores passou a explorar a hipótese de que muitos transtornos neurológicos e psiquiátricos compartilham um elemento comum: alterações na capacidade das células nervosas de produzir, utilizar e regular energia de forma eficiente. Essa é uma das ideias centrais apresentadas por Christopher Palmer em sua abordagem dos transtornos mentais através da saúde metabólica. Embora a enxaqueca não seja o foco principal de seu trabalho, o conceito ajuda a compreender um aspecto importante da doença.

O cérebro humano representa apenas uma pequena fração do peso corporal, mas consome uma quantidade enorme de energia. A manutenção dos gradientes elétricos das membranas neuronais, a liberação de neurotransmissores, a reciclagem de vesículas sinápticas, o controle do estresse oxidativo e os mecanismos responsáveis pela adaptação às mudanças ambientais dependem continuamente de ATP. Quando a produção ou a utilização dessa energia se torna menos eficiente, a capacidade do sistema nervoso de manter estabilidade também diminui.

Sob essa perspectiva, a vulnerabilidade à dor deixa de ser apenas uma questão relacionada aos circuitos que geram a dor. Ela passa a refletir também a capacidade do cérebro de responder a desafios fisiológicos sem entrar em estado de desorganização. Sono inadequado, estresse, oscilações glicêmicas, inflamação, alterações hormonais, privação alimentar, excesso de estímulos sensoriais e até mesmo a retirada de medicamentos passam a representar demandas adicionais para um sistema que já opera próximo do seu limite.

Talvez isso ajude a explicar por que o período de retirada costuma ser tão difícil. O cérebro não está apenas tentando reaprender a funcionar sem a substância à qual se adaptou. Ele precisa fazer isso enquanto continua lidando com todas as demandas metabólicas que contribuíram para sua vulnerabilidade inicial. Em outras palavras, não basta retirar o fator que alimenta o problema. É preciso aumentar a capacidade do organismo de tolerar a ausência desse fator. O desafio consiste em sustentar um cérebro vulnerável durante o período em que ele precisa reconstruir mecanismos de adaptação que foram progressivamente substituídos pelos medicamentos. Quanto menor a capacidade metabólica desse sistema, maior tende a ser a dificuldade para atravessar esse processo.

É aqui que entra a importância da redução de carboidratos e, principalmente, da dieta cetogênica. Não como uma intervenção destinada simplesmente a reduzir a frequência das crises, mas como uma ferramenta capaz de modificar o ambiente metabólico no qual o cérebro está operando. A lógica é simples. Se parte do problema envolve uma dificuldade de produzir, distribuir ou utilizar energia de maneira eficiente, talvez fosse possível aumentar a resiliência do sistema nervoso oferecendo uma fonte energética alternativa e reduzindo alguns dos fatores que contribuem para sua instabilidade.

A dieta cetogênica terapêutica é indicada e funciona especialmente nesses casos, não porque ela impeça a ocorrência de dor. Essa é uma simplificação que não corresponde ao que observo na prática clínica. Já acompanhei pacientes em cetose profunda que continuavam apresentando crises importantes. A cetose não cria um escudo contra a dor quando estamos falando de rebote ou uso excessivo de medicamentos. O que a cetose parece fazer é algo diferente e potencialmente mais relevante durante a recuperação do paciente em rebote. Ao reduzir a dependência de oscilações glicêmicas e fornecer corpos cetônicos como fonte alternativa de energia para o cérebro, a dieta cetogênica tende a favorecer um ambiente metabolicamente mais estável. Diversos estudos demonstram efeitos sobre função mitocondrial, estresse oxidativo, sinalização inflamatória e excitabilidade neuronal. Nenhum desses mecanismos elimina instantaneamente a dor, mas todos eles podem contribuir para aumentar a resiliência de um sistema nervoso que passou anos funcionando em estado de instabilidade. Essa distinção é importante porque muda completamente o objetivo terapêutico. Esse é um dos pontos mais negligenciados na prática clínica: a dependência da medicação já virou uma camada própria da doença. Pessoas com cetonas altas, alimentação ajustada, glicemia estável e, mesmo assim, aprisionadas ao comprimido. Não porque a cetose “não funcionou”, mas porque a cetose não apaga instantaneamente uma adaptação neurobiológica construída por anos.

A estabilidade metabólica não faz a crise desaparecer magicamente. Ela cria condições para que o paciente consiga atravessá-la. E essa diferença, embora pareça pequena, pode determinar se alguém permanece preso ao rebote ou finalmente consegue sair dele.

Na prática, isso significa que a recuperação raramente depende de uma única intervenção. Ela depende da combinação de múltiplos fatores que, somados, aumentam a capacidade do organismo de tolerar desconforto sem recorrer imediatamente ao medicamento. Quanto maior a estabilidade metabólica, maior tende a ser a capacidade do paciente de enfrentar uma crise sem reforçar novamente o ciclo de dependência.

Talvez por isso eu nunca tenha conseguido tratar o rebote da mesma forma que outras condições clínicas. A decisão que determina o sucesso do tratamento não acontece dentro do consultório. Ela acontece durante a crise. Acontece quando o paciente está sozinho, com dor, cansado, assustado e diante da possibilidade de tomar mais um comprimido. É nesse momento que todo o trabalho realizado anteriormente é colocado à prova.

Depois de mais de uma década acompanhando diariamente pacientes com enxaqueca crônica e uso excessivo de medicamentos, continuo acreditando que o rebote é uma das condições mais subestimadas da neurologia. Não porque seja raro, mas porque poucas pessoas compreendem o tamanho da transformação necessária para sair desse ciclo. O paciente não precisa apenas abandonar um medicamento. Ele precisa reconstruir a relação que desenvolveu com a dor ao longo de anos. Por essa razão, meu trabalho nunca se limitou à prescrição de uma dieta ou à orientação sobre medicamentos. Ao longo dos anos, tornou-se um processo de acompanhamento contínuo durante os momentos em que o paciente está mais vulnerável às recaídas.

Nem todos os pacientes ficam completamente sem dor. Nem todos conseguem abandonar definitivamente os medicamentos. Mas todos têm a oportunidade de recuperar hábitos, comportamentos e estratégias que tornam seus cérebros menos vulneráveis do que eram quando iniciaram o processo. E, para alguém que passou anos acreditando que sua única defesa contra a dor estava dentro de um comprimido, isso pode representar muito mais do que uma melhora clínica. Pode representar a recuperação da autonomia que a doença havia roubado.

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Saída Saudável

Como a busca por uma vida sem dor acabou mudando minha vida e minha profissão

Já sentiu dor? Dia e noite? Sem que nada do que fizesse adiantasse para aliviar?

Essa foi minha vida durante muitos anos e é sobre essa jornada que quero falar. Não apenas sobre a enxaqueca, mas sobre a busca por uma saída saudável para um problema que parecia não ter solução. Quando olho para trás, percebo que essa busca acabou mudando muito mais do que a minha saúde. Mudou a forma como eu enxergava a alimentação, a medicina, o estilo de vida e, anos depois, acabaria mudando também a minha profissão.

Hoje trabalho ajudando pacientes com enxaqueca através da alimentação e de mudanças de estilo de vida, mas essa história não começou em um consultório. Começou em um quarto escuro, em dias perdidos por causa da dor, em consultas médicas, em exames, em tentativas frustradas de tratamento e em uma sensação constante de que eu estava ficando sem opções.

Tive que mudar muita coisa e sair completamente da minha zona de conforto para encontrar respostas. Durante essa caminhada, as descobertas foram tantas que acabaram me levando por caminhos que eu jamais imaginei percorrer. Mas, para contar essa história, preciso voltar muitos anos no tempo.

Não sei dizer exatamente quando começaram as minhas dores de cabeça. Eu tinha dores quando criança, mas não acredito que fossem enxaqueca. Eram relativamente frequentes para uma criança, mas não chegavam a ser incapacitantes. Não precisava me trancar em um quarto escuro e não lembro de apresentar os sintomas clássicos que mais tarde passariam a fazer parte da minha vida. Por volta dos quinze anos, comecei a sentir episódios de náusea semelhantes aos que teria durante as crises de enxaqueca, mas ainda sem a dor. Eram esporádicos e eu não fazia ideia do que aquilo significava.

Aos dezoito anos as dores chegaram de verdade. Eram intensas. Muito intensas. Eu não sabia o que fazer e nada parecia funcionar. Nem medicamentos, nem repouso, nem ficar em um ambiente escuro. Muitas vezes a dor era tão forte que eu acabava vomitando e somente depois disso sentia algum alívio. Naquela época, as crises ainda não eram frequentes, mas eu também não fazia ideia do que me aguardava nos anos seguintes.

Passei alguns anos convivendo com crises eventuais de enxaqueca. Mesmo assim, comecei a procurar neurologistas para investigar se havia algum outro problema. Como eu havia sido diagnosticada com disritmia cerebral quando criança e cheguei a tomar remédio por 10 anos para isso, a primeira associação feita pelos médicos foi justamente com algum distúrbio neurológico. Mas exame após exame, consulta após consulta, nunca encontraram nada que explicasse as dores. Vou abrir um parêntese aqui para contar sobre a disritmia. Tive apenas duas convulsões em toda a minha vida. Uma aos quatro anos, acompanhada de febre muito alta, e outra aos quinze, quando estava com uma cólica intensa e não havia me alimentado adequadamente. Apesar disso, tomei medicamentos preventivos dos quatro aos dezoito anos.

Os médicos nunca associaram essas convulsões à enxaqueca. Mas existe algo curioso nessa história. Foi pouco depois de interromper a medicação para a disritmia que as crises de enxaqueca começaram a aparecer. E, muitos anos depois, só consegui me livrar da enxaqueca crônica utilizando uma dieta reconhecidamente eficaz para o tratamento de convulsões em pacientes epiléticos que não respondem adequadamente aos medicamentos. Curioso, não? Naquela época eu associava as dores principalmente a fatores hormonais. Sempre sofri muito com cólicas e ciclos menstruais difíceis. Também acreditava que alguns episódios tinham relação com exageros típicos da juventude, como noites mal dormidas ou consumo de bebidas alcoólicas. Parecia uma explicação razoável e segui a vida.

Casei cedo e engravidei aos vinte e seis anos. A gestação começou normalmente. Não apresentei os enjoos dos primeiros meses. No entanto, as dores de cabeça apareceram cada vez mais constantes e difíceis. Com cerca de três meses de gestação, passei a sentir dores praticamente todos os dias. A situação era ainda mais complicada porque durante a gestação o uso de medicamentos exige muitos cuidados e as opções são limitadas. Eu havia iniciado a gravidez extremamente motivada a levar uma vida mais saudável. Depois dos três meses fui liberada para fazer hidroginástica e estava animada com a possibilidade de me exercitar regularmente. Mas o plano durou pouco. Além das dores diárias, comecei a apresentar contrações com apenas quatro meses de gestação. Fiquei desesperada! Será que conseguiria levar a gravidez adiante? O que aconteceria com o bebê? Como suportaria aquela situação pelos meses seguintes?

Durante uma consulta, minha ginecologista me indicou um médico que estava se especializando no tratamento da enxaqueca e vinha obtendo bons resultados: o dr. Alexandre Feldman. Eu não fazia ideia de que aquele seria apenas o primeiro de muitos encontros que teríamos ao longo da minha trajetória. Naquela época o dr. Feldman ainda não utilizava a alimentação como principal ferramenta terapêutica. Depois de ouvir minha história, sugeriu o uso de Valium. Lembro perfeitamente da sensação de olhar para uma caixa de medicamento tarja preta durante a gravidez e chorar. Eu me perguntava quais seriam as consequências para o bebê? Será que aquilo era realmente seguro? Será que funcionaria? Mas também não conseguia enxergar outra saída.

Segui a orientação. As dores melhoraram significativamente. Meu filho nasceu saudável, cresceu saudável e, alguns anos depois, engravidei novamente. Durante a segunda gestação tive muito menos dores e por algum tempo acreditei que talvez o pior tivesse ficado para trás. Infelizmente, não.

As dores voltaram aos poucos. Primeiro associadas aos períodos menstruais. Depois à ovulação. Em seguida começaram a surgir sem que eu conseguisse identificar qualquer padrão. A essa altura eu já tinha filhos pequenos e sabia muito bem que a maternidade não combina com a vontade de se esconder em um quarto escuro.

Foi então que começou uma longa peregrinação em busca de respostas.

Passei por acupuntura. Na verdade, várias tentativas de acupuntura. Fiz medicina ortomolecular. Consultei homeopatas. Mudei a alimentação inúmeras vezes. Em alguns períodos cheguei a ser quase vegetariana. Fiz tudo o que me sugeriam que poderia ajudar. Eu estava disposta a tentar qualquer coisa que me permitisse voltar a ter uma vida normal. O problema é que nada parecia resolver de forma consistente. Algumas estratégias ajudavam temporariamente, outras não faziam diferença alguma, mas as dores continuavam voltando.

Claro que também procurei ajuda na medicina convencional. Consultei neurologistas, fiz exames e utilizei uma longa lista de medicamentos preventivos. Alguns causavam efeitos colaterais difíceis de tolerar. Outros simplesmente não funcionavam. Um dos médicos que consultei em São Paulo era um neurologista extremamente respeitado, daqueles com meses de fila de espera para conseguir uma consulta. Depois de acompanhar minha evolução e esgotar as opções que considerava adequadas para o meu caso, ele foi muito sincero comigo. Disse que a lista de medicamentos preventivos disponíveis havia chegado ao fim. Não havia mais nada que pudesse me oferecer.

Lembro da sensação de sair daquela consulta. Eu não conseguia aceitar aquela resposta. Será que teria que conviver com a dor para sempre? Será que aquela seria a minha vida dali em diante? Eu não queria ser a pessoa do quarto escuro. Não queria ser a pessoa que cancelava compromissos porque a cabeça doía. Não queria ser a pessoa que precisava escolher entre participar da própria vida ou tentar controlar a dor. Isso não combinava comigo. Nunca fui uma pessoa de desistir facilmente e não estava disposta a aceitar que aquela era a melhor perspectiva possível. Sem saída, comecei a tomar cada vez mais medicamentos para dor.

No início parecia uma solução razoável. Se os preventivos não funcionavam, pelo menos eu conseguia controlar parte das crises quando elas apareciam. Aos poucos, porém, os remédios deixaram de ser algo que eu utilizava ocasionalmente e passaram a fazer parte da minha rotina. Eu tomava medicamentos ao primeiro sinal de dor. Na verdade, muitas vezes nem esperava a dor aparecer completamente. Bastava sentir aquele desconforto familiar para correr atrás de um comprimido. O medo da crise passou a ser tão grande quanto a própria crise.

Os medicamentos que eu utilizava não eram drogas ilícitas nem substâncias proibidas. Eram remédios vendidos livremente nas farmácias em qualquer esquina do país. Neosaldina, Maxalt, Naramig, Flanax e tantos outros que acabaram entrando e saindo da minha vida ao longo dos anos. Sempre que um deixava de funcionar tão bem, eu procurava outro, ou adicionava ao anterior. Não saía de casa sem medicamentos. Nunca. Havia comprimidos na bolsa, no carro, na gaveta do trabalho e na mesa de cabeceira. Hoje, percebo o quanto já estava em uma relação de dependência. Na época, porém, eu tentava me convencer de outra forma. Achava que apenas era uma pessoa tentando sobreviver a uma doença incapacitante da melhor maneira disponível e possível.

A situação chegou a um ponto em que eu comprava medicamentos praticamente toda semana. Sentia vergonha disso. Sabia que alguma coisa estava errada. Sabia que não era normal depender daquela quantidade de remédios para conseguir atravessar os dias. O problema é que eu não enxergava alternativa. Tudo o que eu havia tentado até então tinha falhado. Os medicamentos talvez não fossem a solução, mas eram a única coisa que ainda me permitia manter alguma funcionalidade.

Com o tempo fui descobrindo que havia entrado em um ciclo muito difícil de romper. Quanto mais medicamentos eu utilizava, mais dores eu tinha. Quanto mais dores eu tinha, mais medicamentos utilizava. Hoje sei que isso tem nome e é reconhecido pela literatura médica como cefaleia por uso excessivo de medicamentos. Na época eu apenas sentia que estava presa em uma armadilha da qual não conseguia escapar.

O fundo do poço chegou de forma inesperada. Um dia acordei me sentindo estranha. Fui ao espelho e coloquei a língua para fora. Ela estava preta de sangue. Eu havia desenvolvido uma úlcera gástrica por causa do uso excessivo de medicamentos, especialmente dos anti-inflamatórios que utilizava para controlar as crises mais intensas. E as crises intensas eram diárias. Eu tomava anti-inflamatórios todos os dias. Nada mais fazia efeito para mim.

O que fiz depois disso talvez mostre melhor do que qualquer explicação o tamanho do problema em que eu estava envolvida. Eu não parei de tomar anti-inflamatórios. Apenas passei a utilizá-los em outra forma. Continuei usando, mas agora em supositórios. Era desconfortável, desagradável e muito menos prático. Ainda assim, continuei. Quando olho para trás, percebo que aquele deveria ter sido um sinal claro de que eu precisava encontrar outro caminho. O problema é que eu ainda não sabia qual era esse caminho.

Apesar de tudo isso, tive alguns momentos de melhora ao longo do caminho. Não foram suficientes para resolver o problema, mas serviram para me mostrar que talvez existissem peças importantes daquele quebra-cabeça que eu ainda não havia conseguido enxergar.

Sempre fui uma pessoa relativamente sedentária. Olhando de hoje, isso até me parece estranho, mas durante boa parte da minha vida atividade física era algo que eu fazia para me divertir e não como um compromisso com a saúde. Dançava algumas vezes por semana, caminhava eventualmente e isso me parecia suficiente.

Tudo começou a mudar quando eu e meu marido resolvemos encarar os exercícios físicos de forma mais séria. A musculação passou a fazer parte da rotina três vezes por semana, religiosamente. Pouco depois ele decidiu começar a correr e me convenceu a acompanhá-lo. Em questão de meses eu saí da condição de alguém que nunca havia corrido na vida para participar da São Silvestre.

Não foi fácil. Mudanças nunca são fáceis. Mas existe algo interessante quando começamos a nos sentir melhor. O esforço passa a fazer sentido. Aos poucos, fomos participando de provas de rua, treinando mais e organizando a rotina em torno daquela nova atividade. E, para conseguir sustentar aquilo, outras mudanças vieram junto. Passei a prestar mais atenção na alimentação. Comecei a dormir mais cedo. Tive que aprender a respeitar horários e priorizar a recuperação. Foi nesse período que percebi uma melhora real das dores de cabeça. Não uma cura ou algo transformador, mas uma melhora suficientemente importante para me fazer perceber que estilo de vida tinha um impacto muito maior do que eu imaginava. Dormir melhor ajudava. Exercitar-me ajudava. Comer melhor ajudava. Pela primeira vez comecei a desconfiar que talvez a solução não estivesse apenas dentro de um frasco de comprimidos. O problema é que essa melhora não se sustentou.

Com o passar do tempo as dores voltaram a piorar. E isso me incomodava profundamente. Eu não conseguia entender por que continuava sofrendo tanto se estava fazendo tudo certo. Minha alimentação era extremamente regrada, pelo menos para os padrões da época. Eu me exercitava praticamente todos os dias. Dormia cedo. Cuidava da saúde e, ainda assim, continuava vivendo com dores. Nessa época, meu marido começou a questionar a quantidade de medicamentos que eu utilizava. Ele dizia que aquilo certamente estava me afetando de alguma forma. Em determinado momento sugeriu que eu simplesmente parasse de tomar os remédios para ver o que aconteceria. Resolvi tentar.

Era carnaval. Estávamos em uma casa cheia de amigos e familiares. Parei os medicamentos e esperei que as coisas melhorassem. Aconteceu exatamente o contrário. Passei praticamente o feriado inteiro trancada em um quarto escuro. Procurei atendimento médico, tomei medicações intravenosas e nada resolveu. Foi uma das experiências mais difíceis que tive durante todo esse período. Meu marido não estava errado. Eu realmente precisava parar com aquela quantidade absurda de medicamentos. O problema é que simplesmente interrompê-los não resolvia a situação. Eu precisava de ajuda. Precisava entender o que estava acontecendo comigo e encontrar uma alternativa real.

Foi então que minha irmã comentou sobre uma amiga que estava sendo tratada pelo dr. Alexandre Feldman através da alimentação. Aquilo me chamou atenção imediatamente. Eu já o conhecia da época da gravidez, mas aquela abordagem era completamente diferente da que ele utilizava anos antes. Fiquei curiosa e marquei uma consulta. Na semana seguinte ao carnaval eu estava sentada novamente no consultório do dr. Feldman. Foi uma consulta longa, detalhada e muito diferente de todas as que eu havia feito até então. Pela primeira vez alguém estava me propondo uma mudança profunda de estilo de vida e não apenas mais um medicamento. Eu sempre gostei de ler sobre saúde e alimentação. Achava que entendia razoavelmente do assunto. Mas saí daquela consulta percebendo que sabia muito menos do que imaginava.

A orientação era retirar completamente alimentos industrializados, farinha e açúcar. Não apenas reduzir. Retirar. Trigo, pães, massas, bolos, tapioca, fubá e todas as versões que costumamos utilizar para substituir esses alimentos. Eu saí da consulta cheia de dúvidas, mas também com uma sensação que há muito tempo não sentia: esperança. O dr. Feldman me recomendou a leitura do livro que havia escrito, “Enxaqueca Só Tem Quem Quer”. Eu li o livro rapidamente, mas precisava entender mais profundamente os motivos por trás daquela proposta. Foi então que cheguei ao livro “Nourishing Traditions”, de Sally Fallon. E, pela primeira vez, muitas coisas começaram a fazer sentido.

O tratamento não se limitava à alimentação. Havia uma visão muito mais ampla de saúde. Sono, rotina, estresse, atividade física, qualidade dos alimentos e diversos outros aspectos do estilo de vida faziam parte da estratégia. Hoje isso parece óbvio para mim. Na época foi uma descoberta. Os resultados apareceram. Depois dos três meses de tratamento, passei de aproximadamente trinta dias de dor por mês para cerca de seis. Foi, sem dúvida, a melhor resposta que eu havia obtido até aquele momento. Nenhum medicamento havia gerado um resultado parecido. Para alguém que vivia com dor todos os dias, aquilo representava uma transformação enorme. Mas seis crises por mês ainda eram seis crises por mês. Quem sofre de enxaqueca sabe que isso continua sendo um peso importante. Mesmo assim, comparado a tudo o que eu havia tentado anteriormente, aquele havia sido de longe o tratamento mais bem-sucedido. Hoje acredito que isso aconteceu porque o dr. Feldman procurava entender as causas do problema e não apenas controlar os sintomas.

Infelizmente, depois de algum tempo comecei a relaxar. Voltei a consumir alguns alimentos que havia retirado. Um pouco de farinha aqui. Um pouco de glúten ali. Nada parecido com a alimentação que tinha antes, mas pequenas concessões que me pareciam inofensivas. Aos poucos as dores começaram a aumentar novamente. Fiquei frustrada. Muito frustrada. Eu tinha encontrado algo que funcionava e, ainda assim, não conseguia manter os resultados. Naquela época eu ainda acreditava que deveria existir um caminho de equilíbrio, um meio-termo que me permitisse controlar as dores sem precisar ser tão rigorosa. Demorei muitos anos para entender que algumas pessoas conseguem fazer concessões sem grandes consequências. Outras não. Eu claramente fazia parte do segundo grupo.

Mesmo tentando seguir boa parte das orientações, continuava piorando. Nem eu nem o dr. Feldman conseguíamos compreender exatamente o motivo. Eu havia me tornado uma daquelas pacientes que não respondiam da forma esperada. Felizmente, desistir nunca foi uma característica minha.

Foi justamente quando eu estava tentando entender por que continuava falhando que aconteceu algo completamente inesperado. Em dezembro de 2015 ouvi pela primeira vez a Lara Nesteruk falar sobre dieta low carb. Eu já a acompanhava por indicação do dr. Feldman e tinha curiosidade sobre o assunto. A proposta parecia estranha à primeira vista. Comer como os ancestrais? Reduzir carboidratos? Naquela época essas ideias ainda eram pouco discutidas e certamente não faziam parte das recomendações tradicionais de alimentação saudável que eu havia ouvido durante toda a vida. Mesmo assim, havia algo naquela abordagem que me parecia fazer sentido.

Perto do Natal, a Lara propôs um desafio de vinte dias de “bicho e planta”. A ideia era simples: consumir apenas alimentos de origem animal e vegetal, eliminando produtos industrializados e uma série de alimentos que faziam parte do dia a dia da maioria das pessoas. Resolvi participar. Afinal, o que eu teria a perder? Naquele momento meu objetivo nem era melhorar da enxaqueca. Eu queria apenas perder alguns quilos e melhorar a composição corporal.

Vinte dias não foram suficientes para provocar qualquer mudança significativa nas minhas dores de cabeça. Mas algo aconteceu. Minhas celulites diminuíram visivelmente. Pode parecer estranho que eu esteja falando de celulite em um texto sobre enxaqueca, mas foi justamente esse detalhe que acabou mudando a minha trajetória. Quando percebi aquela melhora, comecei a pensar que talvez existisse uma relação entre as duas coisas. Tanto a celulite quanto a enxaqueca envolvem processos inflamatórios. Se uma delas havia melhorado com a mudança alimentar, por que a outra não poderia melhorar também?

Foi essa pergunta que me levou ao Google. Sim, o mesmo Google que tantas pessoas dizem que não deve ser consultado de forma alguma quando o assunto é saúde. Pesquisei “low carb and migraines” e entre os resultados encontrei um nome que mudaria completamente a minha vida: Dr. Josh Turknett.

O Dr. Turknett é neurologista e especialista em enxaqueca. O que mais me chamou atenção em sua história foi que ele próprio sofria de enxaqueca, assim como sua esposa também. Imagine dedicar a vida ao estudo de uma doença e, ainda assim, continuar sofrendo com ela. Imagine ser neurologista, atender pacientes com enxaqueca todos os dias e não conseguir resolver o próprio problema. Foi justamente essa frustração que o levou a explorar caminhos diferentes dos tratamentos convencionais. E, após melhorar significativamente através da alimentação, ele escreveu um livro chamado “The Migraine Miracle”. Li o livro praticamente sem conseguir parar. Pela primeira vez encontrei alguém descrevendo experiências que faziam sentido para mim e apresentando uma explicação coerente para aquilo que eu vinha vivendo havia tantos anos. A proposta do Dr. Turknett tinha pontos em comum com o trabalho do dr. Feldman. Ambos defendiam uma redução importante dos carboidratos e uma alimentação baseada em comida de verdade. A diferença é que o Dr. Turknett utilizava a frequência das crises como um guia para determinar o grau de restrição necessário. Quanto mais grave o quadro, maior deveria ser a redução dos carboidratos. No meu caso, a conclusão era óbvia. Eu estava entre os casos mais graves. Foi assim que cheguei à dieta cetogênica.

Confesso que a ideia me assustava. Comer tão poucos carboidratos parecia radical. Eu tinha dúvidas, medos e inúmeras perguntas. Ao mesmo tempo, já havia tentado praticamente tudo o que a medicina convencional tinha para me oferecer. Não enxergava muitas alternativas. Antes de tomar qualquer decisão, procurei novamente o dr. Feldman para ouvir sua opinião. A resposta dele foi extremamente importante para mim. Ele acreditava que valia a pena tentar.

Com essa segurança, procurei a Lara Nesteruk para me ajudar a iniciar o processo. Naquela época eu ainda não fazia ideia da dimensão da mudança que estava prestes a acontecer. Achava que estava começando mais uma tentativa de tratamento. Mais uma entre tantas outras que haviam surgido ao longo dos anos. O que eu não sabia era que aquela decisão acabaria mudando muito mais do que as minhas dores de cabeça.

Os primeiros meses da dieta cetogênica não foram exatamente como eu imaginava. Talvez porque eu estivesse acostumada a procurar soluções rápidas. Talvez porque, depois de tantos anos de sofrimento, quisesse acreditar que finalmente havia encontrado algo capaz de resolver tudo de uma vez. Mas a realidade foi mais complexa do que isso. A adaptação à dieta não foi difícil apenas do ponto de vista alimentar. Eu vinha de décadas ouvindo recomendações completamente diferentes. Reduzir carboidratos de forma tão importante parecia ir contra tudo o que eu havia aprendido sobre alimentação saudável. Além disso, eu tinha medo. Medo de estar cometendo um erro. Medo de investir energia em mais uma tentativa frustrada. Medo de me decepcionar novamente.

Mesmo assim, segui em frente. Diferentemente do que havia acontecido em outras ocasiões, dessa vez decidi fazer exatamente o que precisava ser feito. Sem concessões. Sem exceções planejadas. Sem aquele pensamento de que uma pequena transgressão provavelmente não faria diferença. Eu já tinha aprendido, da pior forma possível, que pequenas concessões frequentemente se transformavam em grandes recaídas. Os primeiros resultados começaram a aparecer por volta do quarto mês, quando as dores diminuíram e a frequência das crises também. Eu estava claramente melhor do que antes. Mas ainda não era o suficiente. Ainda precisava recorrer aos medicamentos em algumas situações e continuava procurando entender por que algumas pessoas pareciam melhorar mais rapidamente do que eu.

Comecei então a estudar de forma cada vez mais intensa. Lia livros, artigos, entrevistas, acompanhava profissionais da área e tentava compreender os mecanismos por trás daquilo que estava acontecendo comigo. Aos poucos fui percebendo que a cetose era apenas uma parte da história. Existiam outros fatores que pareciam influenciar diretamente os resultados: hidratação, eletrólitos, qualidade do sono, horários das refeições, frequência alimentar, atividade física e uma série de pequenos detalhes que raramente recebiam a mesma atenção que a alimentação.

Comecei então a testar estratégias adicionais, muitas delas inspiradas pelo próprio trabalho do Dr. Turknett e pela observação cuidadosa do que acontecia comigo. Passei a compreender melhor a importância da gordura na dieta cetogênica terapêutica. Aprendi que não bastava apenas retirar carboidratos. Era necessário criar um ambiente metabólico capaz de sustentar a produção de corpos cetônicos de forma consistente. Também fui entendendo que a enxaqueca não era apenas um problema de dor de cabeça. Existia algo muito mais profundo relacionado à forma como meu cérebro produzia e utilizava energia. Quanto mais aprendia, mais resultados obtinha. E quanto mais resultados obtinha, mais queria entender. Pela primeira vez em muitos anos eu não sentia que estava apenas tentando controlar uma doença. Sentia que finalmente estava começando a compreendê-la.

Os meses foram passando e as crises continuaram diminuindo. O que antes parecia impossível começou a se tornar realidade. Voltei a fazer planos sem pensar imediatamente na possibilidade de uma crise. Voltei a viajar sem carregar uma farmácia inteira na bolsa. Voltei a me comprometer com atividades futuras sem a preocupação constante de precisar cancelar tudo na última hora. Talvez a maior mudança tenha sido perceber que eu não estava mais lutando desesperadamente para apagar incêndios todos os dias. Durante anos a minha vida havia sido organizada em torno da próxima crise. Tudo era decidido levando em consideração a possibilidade de sentir dor. Aos poucos, sem perceber, essa lógica começou a desaparecer.

Quando finalmente consegui controlar as crises de forma consistente, compreendi que havia encontrado muito mais do que uma dieta. Eu havia encontrado uma forma completamente diferente de enxergar a saúde. Pela primeira vez comecei a entender que alimentação, sono, atividade física, manejo do estresse e rotina não eram elementos separados. Faziam parte de um mesmo sistema. E foi justamente essa percepção que acabou despertando uma curiosidade que mudaria o rumo da minha vida. O objetivo inicial que era apenas me livrar da enxaqueca, passou a ser uma busca constante por conhecimento, busca que me levaria de volta para uma sala de aula e que acabaria definindo minha futura profissão. Mas, antes que isso acontecesse, ainda havia muito estudo pela frente, muitas perguntas sem resposta e um desejo crescente de compreender por que algo que havia transformado a minha vida era tão pouco conhecido por grande parte das pessoas que sofriam exatamente como eu havia sofrido.

À medida que fui melhorando, aconteceu algo que eu não esperava. As pessoas à minha volta começaram a perceber a mudança. Amigos, familiares e conhecidos que acompanhavam minha luta contra a enxaqueca queriam saber o que eu estava fazendo. Alguns também sofriam de dores de cabeça. Outros tinham problemas de saúde completamente diferentes, mas se interessavam pelas mudanças que eu havia feito na alimentação e no estilo de vida. Aos poucos, começaram a surgir pedidos de ajuda. No início eu compartilhava apenas a minha experiência. Contava o que havia funcionado para mim, indicava livros, explicava alguns conceitos básicos e sugeria caminhos para quem desejava se aprofundar. Mas aquilo começou a me incomodar. Eu percebia que estava ajudando pessoas, mas também percebia o tamanho da minha responsabilidade. Não queria transformar uma experiência pessoal em uma recomendação sem fundamento. Precisava estudar mais.

Foi então que iniciei uma fase de aprofundamento que dura até hoje. Fiz a formação Primal Health Coach, criada por Mark Sisson, que acabou se tornando uma das experiências educacionais mais importantes da minha vida. Aprendi conceitos que mais tarde encontraria novamente na faculdade, mas também muitos outros que jamais seriam abordados de forma adequada no ensino tradicional. Ao mesmo tempo, passei a ler praticamente tudo o que conseguia encontrar sobre low carb, dieta cetogênica, metabolismo energético, alimentação ancestral e saúde metabólica. Cada livro levava a outro livro. Cada artigo gerava novas perguntas. E quanto mais eu estudava, mais percebia o quanto ainda havia para aprender.

Entendi que o resultado que eu havia obtido não estava relacionado apenas à retirada dos carboidratos. A alimentação era fundamental, mas não atuava sozinha. Horários regulares, sono adequado, hidratação, eletrólitos, atividade física, controle do estresse, monitoramento dos sintomas e inúmeros outros fatores influenciavam diretamente a resposta ao tratamento. A enxaqueca me obrigou a enxergar a saúde como um sistema integrado muito antes de eu aprender isso formalmente.

As pessoas continuavam procurando ajuda e eu continuava estudando. Em algum momento percebi que aquela busca, que havia começado por puro desespero, estava se transformando em algo maior. Eu não queria apenas entender por que tinha melhorado. Queria compreender por que algumas pessoas respondiam tão bem, por que outras demoravam mais e por que algumas pareciam encontrar dificuldades que eu mesma havia enfrentado anos antes.Ali talvez tenha nascido a profissional que sou hoje. Não na faculdade, nem quando recebi o diploma, mas quando percebi que os erros que eu havia cometido ao longo da minha trajetória poderiam ser evitados por outras pessoas se alguém estivesse disposto a guiá-las pelo caminho. Poder ajudar as pessoas a não cometerem os meus erros, foi o que me moveu. Quando olho para trás, vejo que passei anos procurando uma saída saudável para mim mesma. O que eu não imaginava era que essa busca acabaria se tornando o trabalho da minha vida. Primeiro ela mudou a minha saúde. Depois mudou a minha forma de enxergar o mundo. E, por fim, acabou mudando também a minha profissão.

Sim. Esse trecho precisa sair do “conceito bonito” e entrar no mecanismo. Eu reescreveria assim:

O problema central: instabilidade energética

O cérebro de quem tem enxaqueca não é apenas mais sensível, trabalha com menor segurança metabólica.

Em condições normais, o cérebro já é um órgão energeticamente caro. Representa apenas uma pequena parte do peso corporal, mas consome uma quantidade desproporcional de energia, que não é usada apenas para “pensar”, mas necessária para manter os neurônios funcionando, controlar a entrada e saída de sódio, potássio, cálcio e magnésio, reciclar neurotransmissores, remover excesso de glutamato, sustentar a atividade das mitocôndrias e preservar o equilíbrio entre excitação e inibição. No cérebro do enxaquecoso, esse sistema parece funcionar com menos folga.

A literatura descreve a enxaqueca como uma condição de hiperexcitabilidade cortical. Isso significa que os neurônios respondem de forma mais intensa a estímulos que, em outras pessoas, seriam facilmente filtrados. Luz, som, cheiros, jejum, privação de sono, variações hormonais, álcool, estresse, certos alimentos ou mudanças climáticas não são necessariamente “causas” da enxaqueca. Eles são desafios impostos a um sistema que já está metabolicamente sob tensão.

E toda resposta neuronal custa energia. Perceber luz custa energia. Processar som custa energia. Modular dor custa energia. Regular vasos, neurotransmissores e inflamação também custa energia. Um cérebro hiperexcitável não apenas percebe mais; ele gasta mais para processar, filtrar e tentar se reorganizar. É como um sistema elétrico antigo, com vários aparelhos ligados ao mesmo tempo. O problema não é um aparelho específico. O problema é que a rede não tem reserva suficiente. Enquanto a demanda está dentro de certo limite, tudo funciona. Mas basta uma sobrecarga para o sistema oscilar.

Na enxaqueca, essa “sobrecarga” pode ser glicêmica, hormonal, inflamatória, eletrolítica ou sensorial. Uma queda rápida de glicose, por exemplo, reduz a disponibilidade imediata de substrato energético. Uma elevação repetida de insulina pode favorecer flutuações metabólicas e hipoglicemia reativa. A queda de estrogênio no período pré-menstrual altera neurotransmissores, sensibilidade à dor e função mitocondrial. O estresse aumenta demanda energética cerebral e mobiliza glicose, mas também aumenta perda de eletrólitos e excitação autonômica. A desidratação ou baixa ingestão de sal pode reduzir a estabilidade elétrica neuronal. A inflamação aumenta espécies reativas de oxigênio e exige maior capacidade antioxidante. Cada um desses fatores, isoladamente, pode parecer pequeno, mas, para um cérebro com baixa reserva energética, pode ser excessivo.

Quando a demanda ultrapassa a capacidade de produção de ATP, o cérebro perde estabilidade. As bombas iônicas, especialmente a bomba sódio-potássio ATPase, dependem diretamente de ATP para manter o potencial elétrico das membranas. Se a produção energética não acompanha a demanda, os gradientes iônicos ficam mais frágeis. O neurônio se torna mais propenso a disparos anormais ou falhas de sinalização.

Em algumas pessoas, isso se manifesta como aura visual, formigamento, dificuldade de fala ou alteração sensorial. Em outras, o processo pode ocorrer sem que seja perceptível, mas ainda assim contribuir para a ativação do sistema inflamatório e provocar dor.

Portanto, a crise de enxaqueca não aparece do nada. É a expressão final de um cérebro que vinha tentando compensar uma instabilidade energética progressiva. Primeiro surgem sinais discretos: irritabilidade, bocejos, desejo por doce, sensibilidade a cheiro, rigidez cervical, alteração de humor, retenção de líquido, fome fora do padrão. Muitas vezes, esses sintomas são interpretados como gatilhos, mas podem ser o início da própria crise. A dor vem depois.

Quando a dor aparece, o processo metabólico e neuroquímico já estava em andamento. Essa é uma mudança importante de perspectiva. Tratar a enxaqueca apenas no momento da dor é chegar tarde ao processo. É tentar apagar o alarme sem entender por que o sistema entrou em sobrecarga.

O erro clássico: tratar a dor e ignorar a causa

Os medicamentos usados na enxaqueca — tanto os de crise quanto os preventivos — partem da mesma lógica: controlar a manifestação da doença.

Analgésicos interrompem a dor e os preventivos tentam reduzir a frequência das crises, mas nenhum deles corrige o problema que levou o cérebro até aquele estado.

O que se vê no consultório são pacientes acumulando medicamentos.

O começo é com o uso cada vez mais frequente de analgésicos, que aos poucos perdem a eficácia. As crises aumentam. A necessidade de usar mais e mais analgésicos, muitas vezes associados a antiinflamatórios. Até que vem a prescrição do primeiro preventivo. No início, pode até haver alguma melhora. Mas, com o tempo, o que se observa é um padrão bastante consistente: o preventivo perde efeito, outro é adicionado, depois mais um, e, paralelamente, o paciente continua usando medicação para dor. Quando se olha a prescrição: um ou dois preventivos (muitas vezes, mais até do que isso) associados a uso frequente, por vezes diário, de analgésico ou anti-inflamatório.

E a dor continua.

Por que os preventivos falham no longo prazo?

Os preventivos não atuam na causa metabólica da enxaqueca. Eles modulam o sistema nervoso (serotonina, noradrenalina, canais iônicos, excitabilidade). Podem reduzir a frequência de crises por um período.

Mas o cérebro continua operando sob instabilidade. Com o tempo, o organismo se adapta e o efeito diminui. A dose precisa ser ajustada, ou outra medicação, acrescentada.

E o paciente entra em um ciclo de acúmulo de medicamentos sem resolução real. Tudo isso sem falar das consequências em termos de efeitos colaterais que cada um desses remédios preventivos acarretam ao organismo. Remédios para epilepsia, depressão, ansiedade, hipertensão… Os preventivos para enxaqueca tem as mais variadas origens possíveis. Tudo o que desequilibra o organismo, pode causar dor em quem tem enxaqueca. Mas, sem tratar a causa, é como tentar andar em uma bicicleta sem que a correia esteja colocada. A roda não gira e não se sai do lugar. A gente pedala e parece que vai, mas de repente, para e gira em falso. Apostar em medicamentos preventivos para enxaqueca, faz com que o problema permaneça ali, ainda que mascarado, um dia ele volta, mas agora, ainda tem que lidar com os efeitos colaterais de cada um dos preventivos.

E o que acontece em paralelo?

Enquanto isso, o uso de medicação para dor aumenta.

E aí entra outro problema pouco relatado: o próprio tratamento passa a perpetuar a dor. A enxaqueca por uso excessivo de medicação é bem estabelecida. Quando há uso frequente de analgésicos, triptanos ou anti-inflamatórios, o cérebro se torna mais sensível e o limiar para dor diminui . Além disso, não há como ignorar o efeito sistêmico de que o uso repetido de anti-inflamatórios sobrecarrega rins, provoca mais permeabilidade intestinal e gera mais risco de distúrbios gastrointestinais. O uso frequente de analgésicos leva a um impacto hepático, o fígado passa a ser comprometido. Em uso crônico, há uma adaptação e perda de resposta, ou seja, o paciente não apenas não resolve a causa, como passa a carregar efeitos colaterais relevantes.

O ponto que precisa ficar claro é que o tratamento medicamentoso está fadado a dar errado em algum momento, justamente porque não trata a CAUSA DA ENXAQUECA.

A busca deve ser em dar estabilidade ao sistema, não em tratar a dor. A dor é consequência de um organismo inflamado, hiperestimulado e com baixa energia disponível. Um padrão alimentar rico em carboidratos refinados mantém o cérebro em constante variação com picos de energia e vales de hipoglicemia e fome constante. O cérebro tem dificuldade em se estabilizar a esse ciclo que se repete várias vezes ao dia. Para um cérebro sensível, a instabilidade gerada é muito forte e a forma de alerta do organismo é através da dor. Quando há redução dessas oscilações, através de abordagens low carb ou cetogênica, ou até mesmos pela retirada de alimentos ultraprocessados, farinha e açúcar, o cérebro funciona e passa a prosperar. Para um cérebro hiperestimulado como o de quem tem enxaqueca, alimentos altamente energéticos e que acabam elevando muito a glicemia, consequentemente elevando a insulina no organismo, o resultado é um sinal de alerta através da dor.

A enxaqueca não é um problema de falta de medicação.

Enquanto o cérebro estiver operando sob instabilidade, com oscilações constantes de energia, excesso de estímulo e baixa capacidade de adaptação, o organismo vai continuar sinalizando através de dor.

O uso de medicamentos pode, sim, interromper momentaneamente esse sinal, trazendo alívio, muitas vezes necessário, mas não muda o motivo pelo qual o sinal foi gerado. E, quando se insiste apenas nessa estratégia, o que se vê ao longo do tempo é mais medicação, menos resposta e um organismo cada vez mais sobrecarregado.

Alimentação, sono e atividade física são essenciais para que o sistema trabalhe em estabilidade. Uma alimentação baseada em comida de verdade e com alimentos altamente biodisponíveis dão suporte para que o organismo funcione adequadamente. Para quem sofre de enxaqueca, não importa apenas a quantidade de carboidratos, mas também a disponibilidade de nutrientes da dieta. Priorizar uma quantidade de proteína animal de qualidade é essencial. Muitas vezes, a enxaqueca não tem como causa apenas o excesso de carboidratos refinados, mas também a falta de nutrientes essenciais, como ferro, B12 e aminoácidos essenciais. A enxaqueca é uma doença multifatorial, mas enquanto for tratado apenas o seu principal sintoma, a dor, o problema central não será resolvido.

REFERÊNCIAS:

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Durante muito tempo, a hipermobilidade foi tratada como uma curiosidade ortopédica ou, no máximo, como uma explicação para dores articulares recorrentes. Essa visão é limitada. O tecido conjuntivo não está presente apenas em ligamentos e cápsulas articulares; ele participa da sustentação e da arquitetura funcional de praticamente todo o organismo. Está na pele, nos vasos sanguíneos, nas fáscias, no assoalho pélvico e também na parede do trato gastrointestinal. Quando há alterações em sua composição ou em suas propriedades mecânicas, o impacto tende a ser sistêmico. Por isso, não surpreende que muitos pacientes hipermóveis relatem constipação, refluxo, sensação de estômago parado, distensão abdominal, disfagia (dificuldade para engolir) e intolerância alimentar muito antes de receberem qualquer explicação que conecte esses sintomas ao quadro de base.

Nos últimos anos, a literatura médica começou a documentar essa associação com mais clareza. Estudos observacionais mostram que pessoas com hipermobilidade apresentam prevalência aumentada de sintomas gastrointestinais e de alguns distúrbios funcionais e orgânicos do trato digestivo quando comparadas à população geral. Entre os achados mais frequentes estão constipação crônica, refluxo gastroesofágico, disfagia, dispepsia (dor, empachamento ou desconforto após as refeições), atraso do esvaziamento gástrico e maior sobreposição com síndrome do intestino irritável. Em uma coorte pediátrica extensa de pacientes com síndrome de Ehlers-Danlos hipermóvel e transtornos relacionados à hipermobilidade, chamou atenção a frequência elevada de constipação, dificuldade para engolir, sintomas dispépticos e alterações detectadas em exames de motilidade gastrointestinal. Esses dados reforçam que, em muitos casos, o intestino não é um detalhe periférico da condição, mas parte central da apresentação clínica.

O mecanismo exato provavelmente não é único. O trato gastrointestinal depende de uma interação fina entre estrutura, movimento e regulação neurológica. Para que o alimento percorra o caminho esperado, é necessário que a parede intestinal tenha integridade mecânica, que os órgãos mantenham posicionamento adequado, que a musculatura lisa responda de forma coordenada e que o sistema nervoso entérico funcione em sintonia com o restante do organismo. Em pacientes hipermóveis, alterações do tecido conjuntivo podem modificar essa engenharia delicada. Ligamentos e estruturas de sustentação mais frouxos podem favorecer ptose visceral (descida anormal de órgãos), refluxo e mudanças na dinâmica abdominal. Ao mesmo tempo, distúrbios de motilidade parecem ocorrer com mais frequência, o que ajuda a explicar constipação persistente, empachamento precoce e sensação de digestão lenta.

Quando a motilidade se altera e o intestino perde eficiência, os efeitos costumam ir além do desconforto mecânico. O tempo prolongado de trânsito pode aumentar a exposição da mucosa intestinal a antígenos alimentares, modificar a composição da microbiota e favorecer fermentação excessiva em segmentos inadequados do intestino. Em paralelo, uma barreira mucosa mais vulnerável pode facilitar respostas imunes desproporcionais em indivíduos suscetíveis. Esse conjunto ajuda a entender por que muitos pacientes hipermóveis relatam intolerâncias alimentares múltiplas, piora importante com determinados alimentos e dificuldade para ampliar a dieta sem sintomas.

A literatura também sugere que, nesse grupo, algumas doenças imunomediadas do trato gastrointestinal podem aparecer com maior frequência. Entre elas estão a doença celíaca, condição autoimune desencadeada pelo glúten em pessoas geneticamente predispostas, e a esofagite eosinofílica, doença inflamatória do esôfago frequentemente relacionada a resposta imune a alimentos. Estudos clínicos identificaram taxas aumentadas dessas condições em pacientes com hipermobilidade quando comparados ao esperado na população geral. Isso não significa que toda pessoa hipermóvel desenvolverá essas doenças, mas indica que sintomas digestivos persistentes nesse contexto merecem investigação cuidadosa, em vez de serem atribuídos apenas a ansiedade ou “intestino irritável”.

O mesmo raciocínio pode se estender a outras condições autoimunes ou inflamatórias que frequentemente coexistem com queixas digestivas, como tireoidite autoimune, doenças inflamatórias intestinais e fenômenos alérgicos de mucosa. O elo provável não é uma causa única, mas a soma entre predisposição genética, disfunção de barreira intestinal, alterações imunológicas locais, microbiota desfavorável e inflamação crônica de baixo grau. Em outras palavras, a hipermobilidade pode funcionar como um marcador clínico de maior vulnerabilidade intestinal.

Esse ponto ganha importância clínica quando pensamos em compostos alimentares que dependem do intestino para determinar seu destino metabólico. Os oxalatos são um exemplo clássico. O oxalato é um ácido orgânico presente em diversos alimentos de origem vegetal, como espinafre, beterraba, amêndoas, cacau, batata-doce, chá preto e várias sementes. Em condições normais, parte do oxalato ingerido liga-se a minerais como cálcio e magnésio dentro do lúmen intestinal e é eliminada nas fezes. Outra parte pode ser absorvida e posteriormente excretada pelos rins. Quando o ambiente intestinal está desfavorável, isso pode mudar.

Maior permeabilidade intestinal, inflamação de mucosa, alterações da microbiota e menor disponibilidade luminal de cálcio tendem a facilitar absorção aumentada de oxalato exógeno. Em outras palavras, o mesmo alimento pode representar carga metabólica muito diferente dependendo do estado funcional do intestino. Isso ajuda a explicar por que algumas pessoas consomem alimentos ricos em oxalato sem maiores repercussões, enquanto outras relatam piora importante de sintomas sistêmicos, urinários, articulares ou cutâneos após exposições semelhantes.

No contexto da hipermobilidade, essa hipótese merece atenção especial. Se o paciente já apresenta constipação crônica, distensão, refluxo, sensação de digestão lenta, múltiplas intolerâncias alimentares ou histórico de doenças inflamatórias de mucosa, é razoável considerar que a absorção intestinal de compostos problemáticos possa estar alterada. O oxalato não precisa ser a causa primária do quadro para funcionar como amplificador de sintomas em um ambiente vulnerável.

Há ainda um segundo aspecto clínico relevante: a carga de oxalato da dieta costuma passar despercebida porque muitos alimentos com alto teor de oxalato são amplamente vistos como nutritivos ou neutros do ponto de vista metabólico. Espinafre, amêndoas, cacau, beterraba, batata-doce, certas farinhas de sementes e alguns chás são exemplos comuns. O problema não está necessariamente no alimento isolado, mas no consumo frequente e exagerado por indivíduos mais vulneráveis. Com boa integridade intestinal, adequada oferta mineral e excreção renal preservada, a tolerância a essas substâncias tende a ser maior. Já em pacientes com inflamação intestinal, disbiose, baixa disponibilidade de cálcio no lúmen intestinal ou maior permeabilidade de mucosa, a mesma exposição alimentar pode representar uma carga muito diferente e contribuir para manutenção de sintomas crônicos.

Outro ponto que merece atenção é a frequente sobreposição entre hipermobilidade e quadros de intolerância ortostática, especialmente a síndrome da taquicardia postural ortostática (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome, POTS). Essa condição é caracterizada por aumento excessivo da frequência cardíaca ao ficar em pé, acompanhado de sintomas como tontura, palpitações, fadiga, névoa mental, intolerância ao exercício e piora após refeições ou calor. Em pacientes com hipermobilidade, essa associação aparece repetidamente na literatura e costuma ser explicada, ao menos em parte, por vasos sanguíneos mais flácidos e distensíveis, maior acúmulo de sangue em membros inferiores e disfunção do sistema nervoso autônomo.

Esse elo interessa também do ponto de vista metabólico. O sistema nervoso autônomo exige produção constante de energia para manter o ajuste da pressão arterial, a circulação adequada ao mudar de posição, a motilidade gastrointestinal e a adaptação postural. A tiamina, também conhecida como vitamina B1, participa de forma central desse processo por atuar como cofator enzimático no metabolismo da glicose e na geração de energia mitocondrial, especialmente nas enzimas piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase. Quando há deficiência de vitamina B1, mesmo que funcional e não necessariamente grave o suficiente para alterar exames convencionais, tecidos de alta demanda energética tendem a sofrer primeiro: cérebro, sistema nervoso periférico, coração e trato gastrointestinal.

Por isso, não surpreende que sintomas atribuídos a POTS frequentemente se sobreponham aos descritos em estados de baixa disponibilidade de vitamina B1: taquicardia ao ficar em pé, fadiga desproporcional, intolerância ao exercício, náusea, constipação ou diarreia alternante, empachamento, hipersensibilidade ao estresse e dificuldade de recuperação após esforço. Em alguns pacientes, a deficiência pode decorrer de ingestão inadequada; em outros, de maior demanda metabólica, uso crônico de carboidratos refinados, álcool, medicamentos, inflamação crônica ou má absorção intestinal.

Quando hipermobilidade, disfunção gastrointestinal e possível aumento de permeabilidade intestinal coexistem, cria-se um cenário plausível para deficiência funcional de vitamina B1. O intestino absorve pior, o sistema nervoso demanda mais, o estresse fisiológico aumenta e a reserva metabólica diminui. O resultado pode ser um paciente com múltiplos sintomas aparentemente desconexos, mas unidos por um eixo comum de baixa eficiência energética.

É nesse terreno que a síndrome de ativação mastocitária (Mast Cell Activation Syndrome, MCAS) costuma entrar na discussão clínica. Mastócitos são células imunes presentes em pele, vias aéreas, vasos sanguíneos e mucosa intestinal, capazes de liberar mediadores como histamina, prostaglandinas e leucotrienos diante de estímulos diversos. Quando excessivamente reativos, podem contribuir para vermelhidão súbita da pele, urticária, coceira, palpitações, queda de pressão, dor abdominal, refluxo, diarreia, névoa mental e intolerâncias alimentares.

A relação entre hipermobilidade, POTS e MCAS ainda não deve ser tratada como causalidade fechada, mas como uma sobreposição clínica recorrente em parte dos pacientes. Um organismo com barreira intestinal fragilizada, maior carga inflamatória, disfunção autonômica e baixa resiliência energética tende a reagir mais intensamente a alimentos, calor, estresse, infecções e oscilações hormonais. Nessa situação, mastócitos podem intensificar o quadro, tornando sintomas intermitentes mais intensos e difíceis de interpretar.

Em vez de enxergar hipermobilidade, POTS, deficiência de vitamina B1 e MCAS como diagnósticos isolados, talvez seja mais útil vê-los como peças que frequentemente compartilham a mesma causa: tecido conjuntivo vulnerável, metabolismo energético comprometido, intestino disfuncional e resposta imune desregulada.

Talvez o maior erro clínico seja continuar tratando a hipermobilidade como um achado periférico, restrito às articulações, quando ela pode ser uma pista importante de vulnerabilidade sistêmica. Em muitos pacientes, o intestino parece estar no centro dessa história: mais lento, mais reativo, mais permeável e, por isso mesmo, mais suscetível a sintomas persistentes, sensibilidades alimentares e sobreposições inflamatórias. Nem tudo o que esses pacientes apresentam será consequência direta da hipermobilidade. Mas ignorar essa conexão também significa perder a chance de entender o quadro de forma mais integrada.

Referências:

1. Sag E, Demir F, Sag S, Guven B, Kalyoncu M, Cakir M. Prevalence of celiac disease in children with joint hypermobility. Acta Reumatologica Portuguesa. 2021;46(2):134-139.

2. Sood V, Kaul A, El-Chammas K, et al. High prevalence of gastrointestinal disorders in a large cohort of patients with joint hypermobility. JPGN Reports. 2024;79:42-47. DOI: 10.1002/jpn3.12245

3. Kohn A, Chang C. The relationship between hypermobile Ehlers-Danlos syndrome (hEDS), postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS), and mast cell activation syndrome (MCAS). Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 2020;58:273-297. DOI: 10.1007/s12016-019-08755-8

4. Zweig A, Schindler V, Becker AS, van Maren A, Pohl D. Higher prevalence of joint hypermobility in constipation predominant irritable bowel syndrome. Neurogastroenterology & Motility. 2018;30(12):e13353. DOI: 10.1111/nmo.13353

5. Bonamichi-Santos R, Yoshimi-Kanamori K, Giavina-Bianchi P, Aun MV. Association of postural tachycardia syndrome and Ehlers-Danlos syndrome with mast cell activation disorders. Immunology and Allergy Clinics of North America. 2018;38(3):497-509. DOI: 10.1016/j.iac.2018.04.004

APOE4 não causa Alzheimer, apenas modifica a forma como o organismo responde ao ambiente. Altera principalmente o metabolismo lipídico cerebral e a resposta inflamatória, reduzindo a capacidade de adaptação diante de um cenário metabólico desfavorável. Isso ajuda a entender por que o gene não é determinante. Cerca de metade dos pacientes com Alzheimer não possuem o alelo E4 e, ao mesmo tempo, existem indivíduos com duas cópias do gene que nunca desenvolvem a doença. O gene, por si só, não define o desfecho.

“A genética carrega a arma, mas a dieta e o estilo de vida puxam o gatilho.”

O papel do metabolismo

Entre todos os fatores envolvidos, um se destaca de forma consistente: a hiperinsulinemia crônica. Um estado de insulina elevada ao longo do tempo compromete o metabolismo energético cerebral, aumenta a inflamação e interfere nos sistemas de limpeza celular. Isso cria um ambiente em que o cérebro passa a funcionar com menor eficiência e maior vulnerabilidade. Esse contexto metabólico parece ser mais determinante do que o próprio genótipo isolado.

O que realmente inicia o processo?

Durante muito tempo, o Alzheimer foi interpretado como uma doença causada pelo acúmulo de placas de beta-amiloide. Mas essa explicação é insuficiente. Estudos também já demonstraram que a remoção das placas não reverte o quadro clínico, o que indica que as placas de beta-amiloide não são o que desencadeia a doença, mas uma consequência. O que começa a ficar mais claro é que o processo se inicia em nível celular, muito antes de qualquer depósito visível de placas no cérebro. E é aqui que entra a microglia. A microglia é a principal célula imune do cérebro e tem como função remover detritos, proteínas danificadas e estruturas celulares comprometidas. Para isso, ela internaliza esse material e o direciona para o sistema endo-lisossomal, onde deveria ser degradado. Esse processo depende de integridade metabólica. Em um ambiente de inflamação crônica, resistência à insulina e disfunção mitocondrial, o sistema lisossomal perde eficiência. O material internalizado deixa de ser degradado corretamente e começa a se acumular dentro da própria célula. O que estudos recentes mostram é que, nesse contexto, o APOE — especialmente APOE4 — tem maior tendência a formar agregados dentro da microglia. Esses agregados funcionam como núcleos que favorecem a maior formação de beta-amiloide. O processo não começa fora da célula. É justamente a célula imune do cérebro, a microglia, que deveria conduzir um processo de “limpeza” do cérebro e que, por disfunção, passa a acumular.

Por que o APOE4 se comporta diferente?

O APOE não é apenas um marcador genético. É uma proteína diretamente envolvida no transporte e metabolismo de lipídios no cérebro. Diferente de outros tecidos, o cérebro não recebe colesterol da circulação de forma direta. Precisa produzir e redistribuir esses lipídios localmente, e isso depende do funcionamento adequado do sistema ApoE. Na prática, o ApoE funciona como um sistema de entrega. Transporta colesterol e outros lipídios entre as células, principalmente dos astrócitos para os neurônios. Esse processo é essencial para a manutenção das membranas celulares, formação de sinapses e reparo neuronal.

As diferentes formas — E2, E3 e E4 — não são equivalentes do ponto de vista funcional. O APOE3 é o mais comum e considerado neutro na maior parte dos contextos. O APOE2 parece ter efeito protetor em relação ao Alzheimer. Já o APOE4 apresenta diferenças estruturais que alteram sua interação com lipídios e sua estabilidade. Essas diferenças fazem com que o APOE4 tenha maior propensão à agregação de beta-amiloide, especialmente em ambientes inflamatórios e metabolicamente desorganizados.

O que muda no APOE4 é que esse sistema passa a funcionar de forma menos eficiente. A proteína apresenta menor capacidade de transportar lipídios de forma adequada, criando um cenário de “escassez funcional”. Não necessariamente falta colesterol no cérebro, mas deixa de ser entregue onde é necessário. Com isso, neurônios perdem capacidade de manter suas estruturas e conexões. A comunicação entre células se torna menos eficiente e o reparo neuronal fica comprometido. Ao mesmo tempo, essa desorganização no transporte lipídico afeta o metabolismo energético cerebral e favorece um ambiente mais inflamatório. O que ajuda a entender por que o APOE4 não atua apenas como um fator de risco estatístico, mas como um modulador direto da função celular, alterando a forma como o cérebro responde quando o ambiente se torna desfavorável.

Além disso, o metabolismo lipídico da microglia influencia diretamente esse processo. A internalização de partículas ricas em colesterol e lipoproteínas contendo APOE, combinada com ativação inflamatória, aumenta a formação desses agregados. O resultado é um ponto de convergência entre inflamação, metabolismo lipídico e falha lisossomal.

O modelo ajuda a entender o mecanismo. Mas quando olhamos para a população, começam a aparecer padrões que são coerentes com esse funcionamento.

E o colesterol?

Portadores de APOE4 tendem a apresentar níveis mais elevados de LDL e triglicerídeos. Existe também evidência de que alguns indivíduos possam ter uma resposta mais acentuada ao consumo de gordura saturada.

Mas isso não pode ser analisado de forma isolada. Marcadores como colesterol total e LDL, sozinhos, não são bons preditores de risco cardiovascular. A resposta à dieta é individual e precisa ser acompanhada.

No entanto, o que se vê atualmente é que uma dieta com maior quantidade de proteína animal e, principalmente, carne vermelha pode ser mais benéfica do que apenas observar níveis de colesterol e gordura saturada.

Uma leitura evolutiva

Na população geral, a frequência dos alelos APOE2, APOE3 e APOE4 gira em torno de 8%, 77% e 15%, respectivamente. O APOE4 é considerado o alelo mais antigo do ponto de vista evolutivo, com provável predominância em populações de caçadores-coletores, cujo padrão alimentar era baseado em alimentos de origem animal, com menor carga de carboidratos e ausência de grãos. Com a transição para a agricultura e aumento do consumo de cereais, a frequência do APOE4 diminuiu em várias populações, tornando-se o APOE3 dominante. Isso sugere que nem todos os genótipos se adaptaram da mesma forma ao ambiente alimentar moderno.

Dieta, genótipo e resposta metabólica

Essa diferença de adaptação começa a aparecer quando se observa a interação entre dieta e cognição. Em uma coorte acompanhada por mais de uma década, indivíduos com APOE4 apresentaram menor declínio cognitivo e menor risco de demência quando consumiam maiores quantidades de carne. Essa associação não foi observada nos demais genótipos. Além disso, houve indicação de melhor resposta em termos de vitamina B12 nesses indivíduos, sugerindo maior dependência de nutrientes altamente biodisponíveis. Quando a carne era substituída por cereais, leguminosas e outros alimentos, os desfechos eram piores nesse grupo. Isso não prova causalidade, mas aponta para um padrão consistente: quanto menor a margem metabólica, maior a dependência de um ambiente nutricionalmente adequado.

O padrão alimentar entre os sexos

Ao analisarmos o padrão de consumo alimentar entre os sexos, observa-se uma diferença consistente: homens consomem mais carne do que mulheres na maioria das populações estudadas . Esse dado, por si só, pode parecer apenas comportamental, mas ganha outra dimensão quando considerado em conjunto com o risco diferencial de doenças neurodegenerativas.

É sabido que as mulheres apresentam maior risco à doença de Alzheimer, com chances cerca de 1,56 vezes maiores em análises populacionais . Esse risco não é explicado apenas por maior longevidade. Existe uma interação clara entre fatores biológicos — especialmente o alelo APOE4 — e o sexo feminino. Mulheres portadoras de APOE4 apresentam maior progressão para comprometimento cognitivo e maior carga de marcadores de neurodegeneração, como tau .

Quando esses dois eixos são colocados juntos — menor consumo de proteína animal em mulheres e maior vulnerabilidade neurodegenerativa — surge uma hipótese plausível do ponto de vista fisiológico: uma menor ingestão de nutrientes densos, especialmente aqueles críticos para o metabolismo energético cerebral e manutenção estrutural, pode amplificar uma predisposição já existente. Isso se torna particularmente relevante em um contexto de APOE4, onde há comprometimento no transporte lipídico e na utilização de energia no cérebro. Em outras palavras, não é um fator isolado, mas a convergência entre genética, metabolismo e comportamento alimentar. Mulheres, especialmente portadoras de APOE4, parecem estar em uma posição de maior vulnerabilidade metabólica cerebral e, ao mesmo tempo, são o grupo que, de forma consistente, consome menos alimentos de origem animal. Essa combinação pode não ser causal por si só, mas é biologicamente coerente e clinicamente relevante.

O problema nunca foi o gene isolado

Quando a doença de Alzheimer se desenvolve em portadores de APOE4, o que se observa na prática é uma combinação de fatores: uma dieta rica em carboidratos refinados, baixa densidade nutricional, deficiência de micronutrientes, inflamação crônica e resistência à insulina. O gene acaba sendo modulado pelo ambiente, e o impacto do ambiente em indivíduos portadores de APOE4 é muito maior, ainda que nenhum genótipo esteja imune.

A incidência de Alzheimer na população idosa é muito maior do que a frequência do APOE4, o que deixa claro que outros fatores são determinantes. APOE4, portanto, não determina quem vai desenvolver Alzheimer, mas define, em grande parte, o quanto o organismo tolera um ambiente metabólico desfavorável. Não é fator determinante da doença, mas pode pesar quando condições ruins estão presentes.

Manejo Clínico e Prevenção do Alzheimer com ênfase em Nutrição

A Doença de Alzheimer (DA) é caracterizada por uma deficiência precoce e progressiva no metabolismo da glicose no cérebro, um estado de hipometabolismo que priva os neurônios da sua principal fonte de combustível. Para contornar essa crise energética, a intervenção com a Dieta Cetogênica (DC) e o uso de Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM) tem ganhado forte respaldo científico, atuando no fornecimento de corpos cetônicos como uma fonte de energia alternativa eficiente para o cérebro.

Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM) no Resgate Energético

Os TCMs são lipídios rapidamente metabolizados no fígado que induzem um estado de cetose leve e sustentada, muitas vezes sem a necessidade de uma restrição drástica de carboidratos. Em pacientes com DA leve a moderada, a suplementação diária com TCM demonstrou ser capaz de dobrar o consumo cerebral de cetonas, compensando o déficit de energia do cérebro em proporção direta aos níveis de cetonas alcançados no sangue, preservando ao mesmo tempo a captação de glicose restante. Ensaios clínicos indicam que o uso de TCM melhora o desempenho em testes cognitivos, a memória e a fluência em pacientes com Comprometimento Cognitivo Leve e DA. É importante destacar para o planejamento nutricional que os benefícios cognitivos induzidos pelos TCMs costumam ser mais pronunciados em pacientes que não são portadores do alelo genético ApoE4, justamente pela característica do gene de apresentar maior dificuldade em transportar e metabolizar lipídios.

A Dieta Cetogênica (DC) na Prevenção e Tratamento

A Dieta Cetogênica, caracterizada pela alta ingestão de gorduras e restrição severa de carboidratos, força a produção endógena de corpos cetônicos, como o beta-hidroxibutirato. Do ponto de vista da bioenergética, os corpos cetônicos são combustíveis muito mais eficientes, a metabolização aumenta a variação de energia livre de Gibbs para a síntese de ATP em 27% quando comparada à da glicose. Esse excedente energético ajuda a estabilizar as redes de comunicação neural.

Além de nutrir o cérebro, a DC e os corpos cetônicos apresentam propriedades neuroprotetoras vitais para a prevenção e interrupção do avanço da doença. Modelos experimentais revelam que a intervenção cetogênica e a administração de cetonas reduzem o acúmulo da proteína tóxica beta-amiloide e as patologias ligadas à proteína tau, além de melhorarem o desempenho motor e a memória espacial. Na prática clínica, um ensaio cruzado e randomizado recente mostrou que a adoção de uma dieta cetogênica modificada por 12 semanas por pacientes com DA resultou em melhorias significativas nas atividades de vida diária e na qualidade de vida, sendo uma intervenção segura e com altas taxas de adesão quando bem orientada.

Em suma, tanto a formulação de uma Dieta Cetogênica bem estruturada quanto a suplementação estratégica com TCM são ferramentas nutricionais poderosas. Elas atuam no tratamento sintomático contornando a resistência à insulina cerebral e oferecendo benefícios estruturais e metabólicos que podem atrasar a neurodegeneração.

REFERÊNCIAS:

• KAJI, Seiji; BERGHOFF, Stefan A.; SPIETH, Lena; et al. Apolipoprotein E aggregation in microglia initiates Alzheimer’s disease pathology by seeding β-amyloidosis. Immunity, v. 57, n. 11, p. 2651-2668, 2024. DOI: 10.1016/j.immuni.2024.09.014.

• Meat Consumption and Cognitive Health by APOE Genotype. JAMA Network Open, v. 9, n. 3, e266489, 2026. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2026.6489.

• BREDESEN, Dale E. O fim do Alzheimer: o primeiro programa para prevenir e reverter o declínio cognitivo.

• Ferreira LSS, Fernandes CS, Vieira MNN, De Felice FG. Insulin resistance in Alzheimer’s disease. Frontiers in Neuroscience. 2018;12:830. DOI: 10.3389/fnins.2018.00830

• Husain, M. A.; Laurent, B.; Plourde, M. APOE and Alzheimer’s Disease: From Lipid Transport to Physiopathology and Therapeutics. Frontiers in Neuroscience, v. 15, 630502, 2021. DOI: 10.3389/fnins.2021.630502

• Hopwood CJ, Zizer JN, Nissen AT, Dillard C, Thompkins AM, Graça J, Waldhorn DR, Bleidorn W.. Paradoxical gender effects in meat consumption across cultures. Scientific Reports. 2024;14:13033.. DOI: 10.1038/s41598-024-62511-3

• Women and the risk of Alzheimer’s disease. Frontiers in Global Women’s Health. 2024;4:1324522. DOI: 10.3389/fgwh.2023.1324522

• Phillips MCL, Deprez LM, Mortimer GMN, et al. Randomized crossover trial of a modified ketogenic diet in Alzheimer’s disease. Alzheimers Res Ther. 2021;13:51. DOI: 10.1186/s13195-021-00783-x

• Piruvato desidrogenase (PDH)

• α-cetoglutarato desidrogenase (α-KGDH)

• Transcetolase (PPP)

Isso define quanto carbono entra no ciclo de Krebs e quanto de NADH/ATP será produzido.

Sem Tiamina, há maior conversão de piruvato em lactato, menor quantidade de Acetil-CoA, menos ATP (moeda energética) circulante e, portanto, menos intermediário do ciclo de Krebs. A Tiamina é essencial para manter o fluxo eficiente do ciclo de Krebs, ou ciclo do Ácido Cítrico.

Onde entra a B6 nisso?

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O estudo TOFI_Asia, publicado na Obesity, avaliou indivíduos com IMC semelhante e mostrou algo importante:

Pessoas magras podem apresentar maior quantidade de gordura visceral e pior controle glicêmico do que indivíduos com maior peso. Mesmo com peso semelhante, esses indivíduos apresentaram:

• maior gordura abdominal total

• maior gordura visceral (VAT)

• glicemia de jejum mais elevada

• triglicerídeos mais altos

• HDL mais baixo

Portanto, o perfil TOFI mostra justamente pessoas que, ainda que tenham peso mais baixo, ou pareçam mais magras, tem um perfil metabólico comprometido. E a diferença não está necessariamente na quantidade de gordura corporal desses indivíduos, e sim na maior composição de gordura visceral.

A gordura visceral:

• tem maior atividade lipolítica

• libera ácidos graxos diretamente na veia porta

• sobrecarrega o fígado

• aumenta a produção hepática de glicose

• favorece esteatose hepática

Isso gera:

• resistência hepática à insulina

• hiperinsulinemia compensatória

• aumento de triglicerídeos

• disfunção metabólica progressiva

Esse mesmo estudo mostra que a gordura visceral e triglicerídeos são preditores diretos de glicemia elevada.

E o que é necessário entender sobre os indivíduos TOFI é que eles têm menor capacidade de expansão do tecido subcutâneo, maior tendência a depositar gordura em tecidos ectópicos (fígado, pâncreas, músculo), a chamada DISFUNÇÃO DE EXPANSÃO DO TECIDO ADIPOSO. Ou seja, ainda que se “esforce” ou tenha um estilo de vida ruim, essas pessoas ficam doentes antes de ficarem obesas.

Desta forma, evolutivamente, podemos dizer sim que a obesidade seria uma vantagem evolutiva, ainda que reclame de seus quilos a mais. Por isso, na prática, vemos muitas pessoas com IMC (Índice de Massa Corporal) dentro da normalidade, exames laboratoriais quase sem alterações claras e sintomas que não sejam tão relevantes, como é o caso da enxaqueca. Ainda assim, esses pacientes possuem uma baixa massa muscular funcional, que faz com que apresentem:

• glicose circulante mais elevada

• Maior resistência à insulina

• Mais lipogênese (maior acúmulo de gordura), levando a mais gordura visceral.

A abordagem para esse perfil exige uma recomposição metabólica através de:

• aumento de massa muscular

• melhora da sensibilidade à insulina

• redução de gordura visceral

• controle da carga glicêmica

• densidade nutricional adequada

O objetivo não é simplesmente perder peso através da redução de calorias. É necessário um trabalho de recomposição corporal e adequação de macronutrientes. Apenas reduzir calorias nesses casos, sem levar em conta a necessidade de ajuste metabólico que esses pacientes necessitam, não fará com que tenham um resultado satisfatório nem tampouco duradouro.

Referência: Sequeira IR, Yip W, Lu L, et al. Visceral adiposity and glucoregulatory peptides are associated with susceptibility to type 2 diabetes: the TOFI_Asia study. Obesity (Silver Spring). 2020;28(12):2369–2378. DOI: 10.1002/oby.22994

ROMERO-CORRAL, A.; SOMERS, V. K.; SIERRA-JOHNSON, J.; et al. Excess body fat in obese and normal-weight subjects. Nutrition Research Reviews, v. 25, n. 1, p. 150–161, 2012. DOI: 10.1017/S0954422412000054

Já falamos bastante sobre insulina, mas impossível falar de fome e de saciedade sem falar da insulina. Em estado de constante estímulo à insulina, ou seja, em uma dieta baseada em carboidratos refinados e com alimentação constante, há uma elevação constante também da insulina, sem que haja um respeito ao apetite natural. A alimentação constante ativa emoções negativas através de hábitos pouco saudáveis e uma obsessão por comida.

A ansiedade e a obsessão por alimentos demonstram necessidade de energia imediata. É o cérebro e a corrente sanguínea clamando por energia! A insulina constantemente elevada faz também com que haja um desbalanceamento de outros hormônios.

Leptina (saciedade), grelina (fome) e Colecistocinina (controle da digestão no intestino delgado) entram em desequilíbrio, levando a fome frequente, falta de energia e acúmulo energético.

Uma dieta com pouca proteína e escassa em nutrientes eleva a insulina e, consequentemente, suprime a leptina e eleva a grelina. Desta forma, o organismo deixa de emitir sinais de saciedade e passa a enviar constante sinalização de fome. Não a fome de verdade, porém. Fome de mais alimentos energéticos, principalmente fontes de carboidratos refinados, que forneçam rapidamente energia. Energia esta que não será gasta e sim, acumulada.

Sabe aquela fome que dói? Aquela fome bem forte que te deixa de mal humor se não come várias vezes ao dia? Pois é! Esta fome demonstra a sua dependência deste ciclo vicioso que relato aqui. Fica nervoso (a) quando tem um compromisso e não sabe se irá conseguir se alimentar? Não sai sem ter um “lanchinho” na bolsa? Comente aqui!!!

Vou confessar uma coisa aqui: eu vivi a minha vida adulta inteira de dieta! Controlava o peso sempre. Sempre foi uma preocupação para mim. Não tenho uma genética favorável, apesar de nunca ter ficado muito acima do peso. O meu controle de peso sempre foi através da alimentação, até porque parte da minha vida adulta fui bem sedentária, ou quase. Quando resolvi fazer dos exercícios uma rotina na minha vida, achei que seria mais fácil ainda controlar o peso. Não foi. Claro que no começo ajudou, mas passado algum tempo, eu tive que me exercitar mais e, quanto mais eu me exercitava, mais fome eu sentia. Porém, isso não me fazia poder comer muito mais, pelo contrário, comecei a ficar cada vez com mais fome para conseguir me manter no peso que eu queria.

Isso acontece porque nosso corpo não percebe as calorias dos alimentos que consumimos da mesma forma que elas são medidas em laboratório. Tente comer 200 calorias em M&M’s e as mesmas 200 calorias em brócolis ou carne para ver como seu corpo vai reagir! Se ainda não sabe, vou contar: depois que consumir as calorias em M&M’s seu corpo ainda não estará satisfeito e muito provavelmente vai pedir que continue fornecendo mais DOCE! E isso não acontece porque você “não tem mesmo vergonha na cara” para parar de comer doce! Isso ocorre porque o nosso organismo foi programado para responder a estímulos através de sinais hormonais, principalmente a tudo o que ingerimos.

O professor e médico sul-africano Tim Noakes, especialista em medicina esportiva usa sempre o bordão “You can’t outrun a bad diet” , ou seja, não tem como achar que somente o exercício será capaz de fazer com que seja saudável se não houver um controle consistente da alimentação. O próprio Tim Noakes foi obrigado a mudar completamente a sua alimentação ao descobrir que, mesmo sendo maratonista e cuidando de atletas, havia adquirido diabetes tipo 2.

Importante reforçar aqui que não acho que o exercício seja desnecessário ou pouco importante para a saúde. Pelo contrário, o exercício ajuda muito a mantermos a vida saudável, mas colocar todas as fichas em se exercitar, esquecendo de cuidar da alimentação pode acabar muito mal.

Você é do tipo que vai “gastar” tudo o que comeu na academia? O que acha do que coloquei aqui? Concorda? Comente!

O corpo humano é constituído de 20% de proteína e, como não há como estocar, precisamos comer proteína diariamente. Porém, além da discussão de qual quantidade seria o ideal a ser consumido (o que não vamos abordar neste post), fica a dúvida se todas as proteínas são iguais. Vamos fazer um comparativo de proteínas de origem animal e vegetal. Para avaliar a qualidade das proteínas, temos que entender como é feita a absorção delas no nosso organismo.

O nosso organismo não é capaz de absorver as moléculas de proteínas inteiras, elas serão quebradas pelo nosso estômago em partes menores para depois serem absorvidas como aminoácidos no nosso intestino. Estes aminoácidos também não são “encarados” da mesma forma pelo nosso organismo. Muitos aminoácidos podem ser produzidos pelo nosso corpo e outros, mesmo que sejam produzidos, ainda assim precisam ser consumidos para um melhor funcionamento. Há porém, alguns aminoácidos que são essenciais à nossa sobrevivência e se não consumirmos, poderemos ter problemas, são os “aminoácidos essenciais”.

Portanto, quando falamos de proteína, seja ela de qual tipo for, o que mais importa é se o perfil de aminoácidos é completo, se contém todos os aminoácidos essenciais. Quando falamos de proteína animal, esse perfil de aminoácidos é completo, ou seja, todos os aminoácidos essenciais estão presentes. Não é a toa que a proteína animal é conhecida pelos profissionais de nutrição como PAVB ou Proteína de Alto Valor Biológico, justamente por ter esse perfil de aminoácidos completo.

Os vegetais contêm proteínas, porém o perfil de aminoácidos é deficiente, não possui todos os aminoácidos essenciais. Ah, mas se juntarmos mais de um tipo de vegetal, como arroz e feijão, conseguimos consumir todos os aminoácidos de uma só vez! Sim, o perfil de aminoácidos está completo consumindo estes alimentos, porém a qualidade e a quantidade de proteína ainda vai ficar devendo para uma boa carne. Por exemplo, uma porção de 100 gramas de arroz e feijão tem apenas 5 gramas em média de proteína, enquanto que a mesma quantidade de carne terá em média 20 a 25 gramas. Sendo assim, a pessoa teria que consumir uma quantidade bem maior de arroz e feijão (400 gramas pelo menos) para conseguir a mesma quantidade de proteína de um pedaço de carne. E isso porque não estamos falando das outras vitaminas e minerais que estão bem mais biodisponíveis na carne do que em vegetais, ainda mais em grãos e leguminosas como o arroz e o feijão, que contêm antinutrientes e fitatos além de uma grande quantidade de carboidratos.

O intuito deste post foi mostrar que por mais que tentem fazer com que acredite que proteínas não são diferentes, elas são sim muito diferentes na sua composição. Comente aqui se achou isso

Novas pesquisas revelam papéis que as proteínas e aminoácidos desempenham papéis complexos na regulação da composição corporal e saúde óssea, função gastrointestinal e flora bacteriana, homeostase da glicose, sinalização celular e saciedade. As evidências disponíveis até o momento sugerem que a qualidade é importante não apenas no nível mínimo de Ingestão Dietética Recomendada, mas também em ingestões mais altas.

O consenso atual é que atender aos requisitos mínimos de lisina, metionina e triptofano, os aminoácidos mais limitantes em proteínas de baixa qualidade, determina a pontuação de aminoácidos e levará a um platô de retenção de nitrogênio

Cetose é um estado metabólico que ocorre quando se está em jejum um pouco mais prolongado ou ainda quando se consome uma dieta muito restrita em carboidratos (very lowcarb), moderada em proteínas e alta em gorduras (high fat). Neste caso, o que ocorre é que o organismo deixa de usar a glicose (carboidrato) como forma primária de energia e passa a consumir CORPOS CETÔNICOS, produzidos pelo fígado através da quebra de moléculas de gordura. Essa produção ocorre naturalmente quando há falta de glicose. Assim, o corpo passa a queimar gordura em vez de açúcar.

Huumm!!! Queimar gordura? Quem não quer isso? Mas, pode levar um tempo para que o corpo “troque a chavinha”, que pode ser de alguns dias a algumas semanas ou até meses.

A dieta cetogênica é uma abordagem nutricional usada há mais de 100 anos, desde a década de 1920 para o controle efetivo de convulsões em pacientes com epilepsia. Atualmente, provou-se eficiente também no tratamento de outras doenças crônicas muito comuns, como é o caso da Enxaqueca.

A DIETA CETOGÊNICA não é só uma dieta de consumo muito baixo de carboidratos (very low carb). Para se ter sucesso na dieta cetogênica, produzir corpos cetônicos, é preciso que o consumo de proteínas seja moderado e a quantidade de gorduras, alta. A proporção de cada macronutriente (carboidrato, proteína e gordura) varia de pessoa para pessoa, dependendo do peso, idade, gênero e atividade física. Proteínas em excesso podem dificultar a cetose em alguns casos. Por outro lado, quantidades insuficientes de proteína podem fazer com que se perca massa magra. O ideal é que se consuma por volta de 1,6 gramas de proteína por quilo de peso ideal ao dia.

BENEFÍCIOS DA CETOSE

• controle da fome e do apetite

• Clareza mental

• Ajuda na perda ou manutenção do peso

• Melhora do sono

• Normaliza a função metabólica

• Estabiliza os níveis de açúcar no sangue e restaura a sensibilidade a insulina

• Reduz os níveis de inflamação no organismo

• Reduz a pressão sanguínea

• Aumenta o colesterol bom (HDL)

• Reduz o triglicérides

• Reduz ou elimina pequenas partículas de Colesterol ruim (LDL)

Entre outros...

Nem todo mundo que faz uma dieta cetogênica precisa medir os níveis de cetose. A medição da cetose serve para se ter certeza de que está fazendo uma dieta adequada e para controle terapêutico, como em pacientes com epilepsia, autismo, câncer…

A cetose promove um estado antiinflamatório e pode ser protetora para pacientes com dor. Por isso, muitos se beneficiam de uma dieta cetogênica para enxaqueca ou fibromialgia. Se tem #enxaqueca e toma muitos analgésicos, o rebote ou a dependência destes medicamentos pode fazer com que, mesmo em cetose, ainda tenha dores. Portanto, antes de dizer que a dieta não funciona para você, entenda que há casos em que outros fatores podem contribuir para isso. Já mediu alguma vez sua cetose? Comente aqui o que achou deste post.

O que pode dar errado nesse processo? A osteoporose, um dos problemas de densidade óssea mais comuns à medida que envelhecemos, ocorre quando o osso se torna mais poroso e, portanto, mais frágil. A osteopenia é um precursor da osteoporose, e ambas são diagnosticadas por meio de densitometria óssea, utilizando um aparelho DEXA. A osteomalácia é um amolecimento dos ossos devido à deficiência de vitamina D e é outra causa de fraturas ósseas.

Os hormônios também tem seu papel no processo.As mulheres correm ainda maior risco devido ao papel que o estrogênio desempenha na manutenção da massa óssea; os níveis de estrogênio diminuem com a idade e são afetados por muitos fatores, incluindo dieta, exercícios e estresse.

A ingestão adequada de proteínas na dieta é essencial para o ganho ideal de massa óssea durante o crescimento, bem como para a preservação da massa óssea e muscular com o envelhecimento.Na infância e adolescência, a proteína desempenha um papel fundamental na aquisição de massa óssea. Nessa fase da vida, a desnutrição, incluindo a ingestão insuficiente de calorias e proteínas, pode prejudicar gravemente o desenvolvimento ósseo.

Fatores que afetam o anabolismo muscular, incluindo a ingestão de proteínas, também afetam a massa óssea. Alterações na massa óssea, na massa muscular e na força ocorrem em conjunto ao longo da vida. A saúde óssea é uma questão que afeta de forma multifatorial o tecido musculo-squelético. A ingestão de cálcio e proteína interagem de forma construtiva, influenciando a saúde óssea. A ingestão de ambos os nutrientes deve ser adequada para que se obtenha o máximo benefício. A ingestão ideal de proteínas para a saúde óssea deveria ser maior do que as recomendações atuais, principalmente para idosos.

A ingestão adequada de proteínas é particularmente importante para idosos com osteoporose. A ingestão de proteínas está associada a uma maior densidade mineral óssea (DMO), uma taxa mais lenta de perda óssea e um risco reduzido de fraturas.

As preocupações sobre o aumento do cálcio urinário devido à maior proteína alimentar parecem ser compensadas também pela maior absorção. Da mesma forma que preocupações sobre o impacto da proteína na acidificação do organismo parecem não ser tão relevantes quando se verifica o benefício a longo prazo em termos de valor nutricional. As recomendações de ingestão de proteína devem ser aumentadas portanto, tendo em vista a prevalência na população de osteoporose e sarcopenia, principalmente idosos, mas vemos um aumento também na população geral.

Heaney RP, Layman DK. Amount and type of protein influences bone health. The American Journal of Clinical Nutrition. 2008;87(5):1567S–1570S. https://doi.org/10.1093/ajcn/87.5.1567S

Kędzia G, Woźniak M, Samborski W. Impact of Dietary Protein on Osteoporosis Development. Nutrients. 2023;15(21):4581. https://doi.org/10.3390/nu15214581

As análises feitas para medição de quantidade de proteína em um alimento é baseada na quantidade de nitrogênio presente no alimento. Então, quando se fala da quantidade de proteína descrita em rótulos de alimentos, estamos falando basicamente de nitrogênio e não efetivamente em proteína efetivamente biodisponível ao organismo humano. A quantidade de proteína é uma suposição, imaginando que as proteínas têm em média 16% de nitrogênio. Então, 1 grama de nitrogênio contém aproximadamente 6,25 gramas de proteína. Sim!!! É VERDADE ESSE BILHETE! A proteína que vemos nos pacotes não é exata e é bem menos disponível ao nosso organismo do que pensamos.

A proteína bruta é medida pelo nitrogênio total. O problema é que nem todo nitrogênio é proteína. Fazem parte do Nitrogênio Não Proteíco (NNP): uréia, nitritos/ nitratos, aminoácidos livres e outras moléculas nitrogenadas. Na prática, isso acaba levando o consumidor ao erro. Em se tratando de produtos industrializados e derivados de plantas, a grande maioria apresenta uma quantidade de proteína biodisponível bem inferior ao que relata a embalagem.

Isso se deve também ao fato de que o produto comercializado não especifica claramente o tipo de aminoácido que estaria ali presente e, no fim das contas, o nosso corpo também não utilizará a proteína em si, mas sim os aminoácidos ali presentes. E, em termos de aminoácidos, os vegetais ficam devendo muito. A maioria dos vegetais apresenta em sua composição proteíca aminoácidos limitantes, ou seja, não vai contar com todos aminoácidos essenciais e haverá sempre um ou mais desses aminoácidos faltando. Sem o perfil completo de aminoácidos essenciais, a utilização pelo organismo é reduzida também.

Há outras formas de mascarar isso também. A adição ao alimento de moléculas nitrogenadas de menor custo pode levar a um resultado maior em termos de nitrogênio sem que isso seja realmente um aumento de proteína, apenas aumento de nitrogênio mesmo. Como o método de avaliação de nitrogênio não distingue o quanto de proteína realmente há no alimento, o método acaba sendo bastante falho.

Sem falar no fato de que as proteínas de origem vegetal não vem sozinhas, estão sempre acompanhadas de fitatos, lectinas, taninos, oxalatos… Antinutrientes presentes nos vegetais que além de provocarem piora da digestão ainda podem dificultar a absorção de nutrientes presentes nos alimentos e até no próprio organismo. Alimentos mal digeridos podem fermentar mais e também fazer com que a permeabilidade intestinal seja aumentada.

Mesmo o colágeno, que é uma fonte boa de proteína, mas acaba não tendo todos os aminoácidos essenciais, não é a melhor fonte para se buscar uma base proteíca que ajude na construção muscular. Possui glicina, prolina e hidroxiprolina, mas a deficiência de outros aminoácidos essenciais, em especial a leucina, faz com que não seja uma boa opção para construção muscular.

A proteína animal advinda de carnes, peixes, ovos, frutos do mar e laticínios é completa. Possui todos os aminoácidos essenciais necessários ao organismo humano. Leucina na proporção ideal para ativação da construção muscular, além de lisina, metionina e treonina para o bom funcionamento metabólico.

Fique atento!!! Escolha proteína de verdade.

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